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文檔簡介
1、目的:研究幽門螺桿菌感染與胃癌及癌前病變患者胃黏膜上皮中炎性因子IL-17、IL-22,腫瘤干細胞、血管生成因子的表達水平的關(guān)系,探究幽門螺桿菌感染對炎癥及腫瘤干細胞的影響,進一步明確幽門螺桿菌感染導(dǎo)致胃癌發(fā)生的機制。
方法:收集經(jīng)胃鏡及病理學(xué)檢查確診為對照組(慢性非萎縮性胃炎)、癌前病變(含慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生和不典型增生)及胃癌的患者在內(nèi)鏡下鉗取的粘膜標本,通過快速尿素法、C14呼氣試驗及切片染色陽性任兩項陽性判定入
2、選病例存在幽門螺桿菌感染,將鉗取組織行免疫組織化學(xué)SP法測定炎性因子IL-17、IL-22、腫瘤干細胞標志物CD44、血管生成因子VEGF的表達水平,經(jīng)圖像采集和結(jié)果判讀,數(shù)據(jù)進行SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理,組間比較采用卡方檢驗或精確概率檢驗,相關(guān)性采用spearman相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果:IL-17、IL-22、CD44、VEGF在對照組、癌前病變、胃癌組中(強)陽性表達率呈逐漸遞增的趨勢,差
3、異具有統(tǒng)計學(xué)意義( P﹤0.05),胃癌組與癌前病變組及對照組相比較具有顯著差異( P﹤0.01)。IL-17、IL-22表達在癌前病變組中亦呈遞增趨勢,且HP+組高于與HP-組(P<0.01),胃癌組、癌前病變組中CD44、VEGF表達在HP+組較HP-組增強(p<0.05)。樣本中IL-17、IL-22、CD44和VEGF的表達均呈正相關(guān)(p<0.05)。
結(jié)論:HP感染誘導(dǎo)胃癌的發(fā)生與局部IL-17、IL-22、CD44
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