慢性間歇缺氧大鼠的血壓變化及其頸動(dòng)脈體中NADPH氧化酶的表達(dá)情況.pdf

1、研究目的：
　　 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome，OSAHS）是一種臨床常見多發(fā)病，但長期以來并沒有得到的重視，目前關(guān)于OSAHS的研究越來越多，已經(jīng)受到臨床工作者的重視。
　　 OSAHS的主要病理基礎(chǔ)為長期的呼吸暫停和間歇缺氧，呼吸功能的惡化可以導(dǎo)致多種靶器官損害。其與高血壓的發(fā)生尤為密切。慢性間歇缺氧在其中發(fā)揮了重要作用。
　　

2、 頸動(dòng)脈體（carotid body CB）是一種機(jī)體化學(xué)感受器，主要功能是感受動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)的變化，可反射性地對呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。然而我們目前對CIH 如何引起頸動(dòng)脈功能異常的分子機(jī)制知之甚少。
　　 氧化應(yīng)激是OSAHS 患者發(fā)病的關(guān)鍵步驟，氧化應(yīng)激產(chǎn)生大量的活性氧，還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADpH)氧化酶是機(jī)體產(chǎn)生氧自由基的關(guān)鍵酶，CIH 可能通過調(diào)控NADpH氧化酶在頸動(dòng)脈體中的表達(dá)，進(jìn)

3、而導(dǎo)致血壓增高等異常改變。
　　 本實(shí)驗(yàn)探討慢性間歇缺氧（Chronic intermittent hypoxia CIH）大鼠的血壓變化及其頸動(dòng)脈體中還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶的表達(dá)情況，以明確CIH 致血壓升高的可能機(jī)制。材料與方法分組將30 只雄性SD大鼠用隨機(jī)數(shù)字法分成正常對照組、CIH組及慢性持續(xù)缺氧組，每組10 只。
　　 檢測方法：造模完成后用尾袖法測量大鼠尾動(dòng)脈收縮壓；采用RT-P

4、CR法檢測大鼠頸動(dòng)脈體中NADpH氧化酶各亞基gp91phox、p22phox、p47phoXmRNA的表達(dá)，對頸動(dòng)脈體行免疫組化染色，并對p22phox的表達(dá)情況做半定量分析。
　　 結(jié)果：
　　 CIH組大鼠的尾動(dòng)脈收縮壓（SBP）較慢性持續(xù)缺氧組及對照組顯著升高，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，慢性持續(xù)缺氧組與對照組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，CIH組還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶各亞基gp91phox、p22ph

5、ox、p47phoXmRNA的表達(dá)較慢性持續(xù)缺氧組及對照組顯著升高，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，慢性持續(xù)缺氧組與對照組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。免疫組化顯示p22phox表達(dá)較其他兩組增多，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，慢性持續(xù)缺氧組與對照組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 結(jié)論：
　　 慢性間歇缺氧（CIH）可使大鼠的尾動(dòng)脈壓明顯升高，同時(shí)可刺激大鼠頸動(dòng)脈體中NADpH氧化酶的表達(dá)上調(diào)，NADpH氧化酶在頸動(dòng)脈體中的過度表達(dá)可能與OSAHS 患者發(fā)生