幾類重要蛋白-蛋白相互作用的分子模擬.pdf

1、TLR5是一種重要的模式識別受體，可特異性的識別細(xì)菌鞭毛蛋白后引起機體的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。近來研究發(fā)現(xiàn)鞭毛蛋白通過結(jié)合TLR5，激活NF-кB信號通路，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞因子的分泌，對電離輻射及其他刺激引發(fā)的細(xì)胞凋亡具有保護作用。本文采用同源模建技術(shù)構(gòu)建TLR5的三維結(jié)構(gòu)，模型經(jīng)過優(yōu)化后進行構(gòu)象和能量的評價，表明該TLR5結(jié)構(gòu)模型合理。將TLR5與鞭毛蛋白進行分子對接，采用聚類分析，計算結(jié)合能等手段選出最佳對接構(gòu)象后進行分子動力學(xué)模擬，研究

2、TLR5與鞭毛蛋白相互作用機制及其動態(tài)過程，結(jié)果分析表明范德華作用和靜電作用是TLR5與鞭毛蛋白結(jié)合的主要推動力，TLR5上的殘基R392/D393對于其與配體的結(jié)合至關(guān)重要。
　　 腫瘤抑素是源于人基膜膠原Ⅳ的腫瘤新生血管生成的抑制因子，有明顯的抑制腫瘤新生血管生成和誘導(dǎo)其內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的活性，其主要活性片段為T7肽。T7肽通過與內(nèi)皮細(xì)胞表面的αvβ3整合素結(jié)合發(fā)揮作用，以其抗腫瘤新生血管生成和抑制腫瘤細(xì)胞增殖的雙重作用機制使其