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文檔簡介
1、目的:該部分實驗采用血清饑餓培養(yǎng)和全反式維甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)誘導方法使處于增殖狀態(tài)的去分化型VSMC再分化,觀察細胞再分化過程中hrg-1基因表達活性與VSMC表型標志基因(SM22α、SM α-actin)表達、細胞形態(tài)特征及生物學行為之間的關系.結論:1血清饑餓和atRA均能誘導分化型VSMC標志基因SM α-actin和SM22α的表達,使去分化型VSMC發(fā)生再分化.VSMC再分化過程
2、中,hrg-1基因表達活性增加.2 HRG-1在胞質中以與SM α-actin相互締合的方式存在,其過表達可以抑制VSMC遷移.3 Hrg-1通過上調周期蛋白依賴激酶抑制因子P27和下調cyclin E表達而發(fā)揮抑制VSMC增殖的作用.4在卵母細胞和早期胚胎中,HRG-1蛋白與β-tubulin以相互締合的方式存在,HRG-1可能參與細胞骨架的構成和相關功能的調節(jié).5 HRG-1蛋白對卵母細胞的成熟分裂和早期胚胎發(fā)育具有重要的調控作用.
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