實時三維超聲心動圖定量評價心肌頓抑犬和心肌梗死犬左室容積、局部幾何形狀、心肌灌注及其局部收縮功能的實驗研究.pdf

1、心肌缺血是臨床常見的病理生理過程。心肌頓抑和心肌梗死均由心肌缺血引起，但兩者缺血的嚴重程度和持續(xù)時間不同，因此在后果上存在明顯差異。頓抑心肌由于缺血時間短(2～20min)、程度輕，未造成心肌壞死，在血運重建術(shù)后其功能障礙是可逆轉(zhuǎn)的；而梗死心肌由于嚴重持久(180min)的缺血，造成心肌死亡，血運重建術(shù)對其是無效的。故前瞻性地評價存活的頓抑心肌和非存活的梗死心肌對介入治療適應(yīng)證的選擇具有指導(dǎo)意義。多巴酚丁胺負荷超聲心動圖(DSE)廣泛應(yīng)

2、用于冠心病心肌存活性的檢測，但其結(jié)果的判斷是根據(jù)對左室整體及局部功能的定性分析，具有主觀性。傳統(tǒng)二維超聲心動圖(2DE)研究表明：分析DSE過程中左室容積的變化可以定量方式為冠心病的診斷提供有用信息。然而，2DE測量左室容積是在對左室形態(tài)作某些幾何學(xué)假設(shè)的基礎(chǔ)上進行，左室形態(tài)有變異時易出現(xiàn)測量誤差。近年來的研究表明：實時三維超聲心動圖(RT-3DE)能夠準確測量各種形態(tài)下的左室容積。 急性心肌缺血明顯地改變了左室局部的幾何形狀，

3、這種幾何形狀的改變影響局部室壁應(yīng)力的分布，因而造成缺血心肌功能的改變。左室容積、重量及射血分數(shù)是評價左室功能最常測量的指標，而作為左室功能重要決定因素的心室?guī)缀涡螤钜恢蔽醋鳛槌Ｒ?guī)測量，其原因主要是：到目前為止還沒有一個簡單可行的方法定量左室局部幾何形狀。應(yīng)用二維超聲心動圖評價左室?guī)缀涡螤畹姆椒?，如長/寬比值(L/D)、傅力葉分析或曲率分析均是依賴有限的二維切面描述具有三維特征的左室，在評價左室局部幾何形狀方面顯示出其局限性。三維超聲心動

4、圖的出現(xiàn)為全面評價左室局部幾何形狀提供了可能。動態(tài)三維超聲心動圖的實驗研究表明：應(yīng)用心內(nèi)膜至中心軸(二尖瓣環(huán)中點至心尖部心內(nèi)膜最遠點的軸線)的徑向距離定量評價左室局部幾何形狀，所有測量值與實體測值平均差值僅(0.9±0.8)mm。表明可以應(yīng)用上述徑向距離作為定量評價左室局部幾何形狀的指標。但該方法圖像的采集及左室表面重建時心內(nèi)膜的勾畫煩瑣費時，難以常規(guī)應(yīng)用于臨床。近年來，RT-3DE得到廣泛應(yīng)用。RT-3DE可以實時采集、同步顯示心臟結(jié)

5、構(gòu)的立體形態(tài)。動物實驗研究表明：應(yīng)用RT-3DE心尖長軸8平面法勾畫心內(nèi)膜和心外膜邊界，能準確、快速地重建左室三維幾何形狀。 隨著各種新的治療措施的應(yīng)用，越來越多缺血性心臟病患者有機會在冠脈閉塞后得到及時的再灌注治療。臨床上?？捎鲆娨韵虑闆r：急性冠脈閉塞后，缺血心肌恢復(fù)血流灌注，但其局部收縮功能仍未恢復(fù)正常。判斷其原因是心肌頓抑或心肌梗死，對確定治療方案及估計預(yù)后具有重要意義。診斷心肌頓抑或心肌梗死必須建立在同時測定心室功能及心

6、肌血流的基礎(chǔ)上。傳統(tǒng)二維超聲心動圖可以通過分析節(jié)段性室壁運動狀況評價左室局部收縮功能，因其掃查切面觀有限，顯示整體室壁運動尚有一定局限性；經(jīng)外周靜脈注射進行心肌造影超聲心動圖能夠識別急性心肌缺血造成的灌注異常及隨后心肌再灌注的情況，但因每次注射造影劑后顯示氣泡反射的持續(xù)時間較短，故只能觀察某一切面觀，不易全面了解心肌灌注；造影增強實時三維超聲心動圖(CE-RT3DE)在一次彈丸注射后能立即獲取整個左室容積和整體心肌造影全容積數(shù)據(jù)庫，可同

7、步觀察整體室壁運動及造影效果。 本研究在犬的心肌頓抑和心肌梗死模型中，應(yīng)用RT-3DE定量評價了實驗犬DSE過程中左室容積的變化；并對多巴酚丁胺對實驗犬左室局部幾何形狀的作用進行定量評價；同時，應(yīng)用CE-RT3DE定量評價了實驗犬的心肌灌注及其局部收縮功能。研究分三個部分： 第一部分應(yīng)用實時三維超聲心動圖定量評價心肌頓抑犬和心肌梗死犬多巴酚丁胺負荷實驗過程中左室容積的變化 第二部分實時三維超聲心動圖定量評價多巴酚

8、丁胺對心肌頓抑犬和心肌梗死犬左室局部幾何形狀的作用 第三部分應(yīng)用造影增強實時三維超聲心動圖定量評價心肌頓抑犬和心肌梗死犬的心肌灌注及其局部收縮功能 結(jié)論： (1)2組實驗犬DSE過程中左室容積的變化：冠脈結(jié)扎-再灌注后，心肌頓抑組平均LVEDV和LVESV均與心肌梗死組有不同的變化趨勢：心肌頓抑組的平均LVEDV和LVESV在Dob＜20μg·kg-1·min-1時呈減小趨勢，在Dob≥20μg·kg-1·min

9、-1時呈增大趨勢；而心肌梗死組的平均LVEDV和LVESV雖在Dob＜20μg·kg-1·min-1時也呈減小趨勢，但在Dob≥20μg·kg-1·min-1時明顯增大。心肌頓抑組的平均△VLVEDV％和平均△VLVESV％均明顯小于心肌梗死組。 (2)多巴酚丁胺對2組實驗犬左室局部幾何形狀的作用：冠脈結(jié)扎-再灌注后，于收縮末期多巴酚丁胺對心肌頓抑組左室局部幾何形狀的作用不同于心肌梗死組：所選研究平面結(jié)扎冠脈供血區(qū)平均R值在輸注

10、Dob后與靜息狀態(tài)比較，心肌頓抑組，上述平均R值均明顯減小，但未恢復(fù)至冠脈結(jié)扎前輸注Dob后的水平；心肌梗死組，上述平均R值較靜息狀態(tài)下均無明顯變化；所選研究平面形狀在輸注Dob后與靜息狀態(tài)比較，心肌頓抑組，所選研究平面形狀更接近圓形，并且與冠脈結(jié)扎前輸注Dob后的形狀比較，無明顯差異。心肌梗死組，盡管所選研究平面向圓形接近，但與冠脈結(jié)扎前輸注Dob后的形狀比較，仍有明顯差異。 (3)2組實驗犬心肌灌注及其收縮功能的變化：冠脈結(jié)

11、扎導(dǎo)致2組實驗犬結(jié)扎冠脈供血區(qū)均出現(xiàn)WMA及PMD，且CE-RT3DE所測VWMA＞VPMD。冠脈結(jié)扎-再灌注后，與冠脈結(jié)扎期間比較，心肌頓抑組的VWMA無明顯變化，但VPMD減小為0；而心肌梗死組的VWMA無明顯變化，VPMD明顯減小。CE-RT3DE所測危險心肌、梗死心肌體積分別與伊文思藍染色和TTC藍染色結(jié)果無明顯差異；CE-RT3DE所確定的頓抑心肌，TTC染色證實該心肌無明顯壞死。 通過應(yīng)用RT-3DE分析DSE過程中