慢性蕁麻疹中幽門螺桿菌致Th1-Th2失衡機(jī)制研究.pdf

1、目的：慢性蕁麻疹(ChronicUrticaria，CU)中大多數(shù)病因不明，被認(rèn)為是“特發(fā)性蕁麻疹”，而且抗組胺藥物治療效果差，故尋找病因是關(guān)鍵。幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Up)是人類慢性細(xì)菌感染中最常見的致病菌之一。近年來國內(nèi)外的大量研究發(fā)現(xiàn)Hp感染與慢性蕁麻疹可能有一定關(guān)系，但目前的研究多關(guān)于臨床的治療，缺乏致病機(jī)制的研究?，F(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)人體感染Hp后，可發(fā)生全面和強(qiáng)烈的體液和細(xì)胞免疫，機(jī)體Thl／Th2失衡并

2、朝Thl或Th2偏離，從而引發(fā)多種疾病。本實(shí)驗(yàn)通過研究慢性蕁麻疹患者血清抗Hp—IgG的陽性率及幽門螺桿菌刺激慢性蕁麻疹患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)所產(chǎn)生IFN-7、IL-4、IL一10、IL一12的水平，探討它們的相關(guān)性，并從Thl／Th2失衡的角度，深入探討Hp感染致慢性蕁麻疹的可能免疫機(jī)制。 方法：1．采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測150例慢性蕁麻疹患者及74例正常人的血清抗Hp—IgG，比較其陽性率，并篩選H

3、p抗體陽性者、Hp抗體陰性者。2．選擇48例慢性蕁麻疹患者(gp抗體陽性28例，mp抗體陰性20例)及24例正常對照(Hp抗體陽性7例，Up抗體陰性17例)，以gp超聲粉碎菌或植物血凝素(PHA)分別刺激其PBMC，ELISA法檢測PBMC培養(yǎng)上清液的IL-4、IL．10、IL—12、IFN-7水平。 結(jié)果：1．150例慢性蕁麻疹患者中，82例(54．67％)抗Up．IgG陽性，74例正常對照者中，28例(37．84％)抗Hp一

4、IgG陽性，兩組陽性率比較有顯著差異(P<0．05)。2．在Hp刺激下，慢性蕁麻疹組的PBMC產(chǎn)生的IL-4、IL．10的水平顯著高于正常組(P<0．01)，IFN-~、IL一12明顯低于正常組(P<0．05)；Hp抗體陽性的慢性蕁麻疹患者PBMC產(chǎn)生IL-4、IL一10的水平顯著高于Hp抗體陰性患者(P<0．05)，Hp抗體陽性的慢性蕁麻疹患者PBMC產(chǎn)生的IFN-~、IL-12的水平顯著低于mp抗體陰性患者(P<0．05)。3．在P

5、HA刺激下，慢性蕁麻疹組PBMC產(chǎn)生的IL-4、IL-10的水平顯著高于正常組(P<0．01或<0．05)，IFN-~、IL一12與正常組無顯著差異。 結(jié)論：1．1ip感染與慢性蕁麻疹具有一定相關(guān)性。2．慢性蕁麻疹處于Th2優(yōu)勢應(yīng)答狀態(tài)。3Hp感染可能促使機(jī)體th1／Th2失衡。Hp感染早期，機(jī)體以Thl應(yīng)答為主；Hp持續(xù)感染后期，以Th2免疫應(yīng)答為主；Hp持續(xù)作用機(jī)體促使Thl／Th2失衡向Th2免疫應(yīng)答漂移，分泌Th2型細(xì)胞