腎系康方及其拆方亞組對(duì)系膜增生性腎炎模型大鼠PDGF-β、FN影響的研究.pdf

1、[目的] 觀察腎系康全方及其清熱解毒、滋陰涼血、活血化瘀、益氣四個(gè)拆方組對(duì)系膜增生性腎炎大鼠尿蛋白及尿紅細(xì)胞數(shù)、血清生化指標(biāo)、腎組織血小板源性生長(zhǎng)因子-β(PDGF-β)、纖維連接蛋白(FN)以及腎臟病理的影響，以明確該方及四個(gè)組成部分發(fā)揮的作用強(qiáng)弱及是否有協(xié)同效應(yīng)，并了解其部分作用機(jī)理。 [方法] 本實(shí)驗(yàn)以雄性SD大鼠為研究對(duì)象，采用隔日口服牛血清白蛋白(BSA)并尾靜脈注射葡萄球菌腸毒素B(SEB)及皮下分點(diǎn)注射完全氟氏佐劑

2、和不完全氟氏佐劑的方法復(fù)制系膜增生性腎炎模型。觀察腎系康方及其四個(gè)拆方組對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)、尿蛋白、腎功能的影響；免疫組化法檢測(cè)腎組織中PDGF-β、FN含量并進(jìn)行半定量分析；光鏡觀察各組大鼠腎小球系膜增生情況并進(jìn)行病理半定量分析。 [結(jié)果]①模型對(duì)照組尿紅細(xì)胞、24小時(shí)尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)均較空白對(duì)照組顯著升高；免疫組化法測(cè)得腎組織中PDGF-β、FN均顯著高于空白對(duì)照組；光鏡下觀察到MsPGN的病理變化，說(shuō)明Ms

3、PGN動(dòng)物模型復(fù)制成功。②腎系康全方組可降低模型大鼠尿蛋白定量，拆方組中益氣組、清熱解毒組、活血化瘀組與模型對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.05)，提示以上各治療組均可不同程度降低模型組大鼠尿蛋白定量，而滋陰涼血組與模型組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)，提示該組對(duì)降低尿蛋白無(wú)明顯意義。其作用強(qiáng)度排序?yàn)椋喝浇M>清熱解毒組>益氣組>活血化瘀組。⑧腎系康方可降低模型大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)，全方組、滋陰涼血組、活血組及清熱解毒組與模型組對(duì)照比較均出

4、現(xiàn)顯著性差異(P<0.05)，提示以上各組對(duì)于減少尿紅細(xì)胞數(shù)有顯著療效，而益氣組與模型組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)，提示該組在減少尿紅細(xì)胞方面不起主要作用。以上各治療組強(qiáng)度為全方組>滋陰涼血組>活血組>清熱解毒組。④腎系康方可降低SCr，除涼血組外其他各治療組與模型組相比均有顯著性差異(P<0.05)，而清熱解毒組與益氣組相比無(wú)顯著性差異(P>0.05)，提示兩者作用相當(dāng)。各治療組作用強(qiáng)度為全方組>清熱解毒組=益氣組>活血組。⑤腎

5、系康方可降低腎組織中PDGF-β水平，與模型對(duì)照組相比有極顯著性差異(P<0.01)；拆方組中，活血化瘀組腎組織中PDGF-β水平較模型組顯著降低(P<0.01)；清熱解毒組、益氣組、滋陰涼血組腎組織中PDGF-β水平均較模型組顯著降低(P<0.01)；前兩者比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)。各治療組作用強(qiáng)度為全方組>活血化瘀組>清熱解毒組=益氣組>滋陰涼血組。⑥腎系康方可降低腎組織中FN水平，與模型組相比有極顯著性差異(P<0.01)

6、；拆方組中，活血化瘀組、清熱解毒組、益氣組腎組織中FN水平均較模型組顯著降低(P<0.01)；此三者比較又均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。而滋陰涼血組腎組織中FN與模型組比較有顯著性差異(P<0.01)。根據(jù)其作用強(qiáng)度排序?yàn)椋喝浇M>活血化瘀組=清熱解毒組=益氣組>滋陰涼血組。⑦腎系康方及各拆方組均可抑制腎小球系膜細(xì)胞(GMC)增生，其作用強(qiáng)度排序?yàn)椋喝浇M>活血化瘀組=清熱解毒組>益氣組=滋陰涼血組。 [結(jié)論]①腎系康方及其清熱解毒、

7、滋陰涼血、活血化瘀、益氣四個(gè)拆方組在治療MsPGN時(shí)各有所側(cè)重，最終起到了降尿蛋白及尿紅細(xì)胞，保護(hù)腎功能，降低腎組織中PDGF-β、FN水平，抑制GMC增生、系膜基質(zhì)(MM)增多的作用，而以全方組作用最強(qiáng)。②拆方研究提示：根據(jù)作用由強(qiáng)到弱排序：清熱解毒組、益氣組、活血化瘀組均起到可減少尿蛋白的作用；滋陰涼血組、清熱解毒組、活血化瘀組均可不同程度減少模型大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)；清熱解毒組、益氣組、活血組均可降低模型大鼠血肌酐，前兩者作用相似，強(qiáng)于