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文檔簡介
1、目的: 通過觀察參芪扶正注射液對阿霉素(Adriamycin,ADR)誘導(dǎo)的心力衰竭大鼠心室重塑的影響,探討其作用機制,為臨床運用提供科學(xué)依據(jù)。 方法: 利用阿霉素的心臟毒性,誘導(dǎo)心力衰竭大鼠模型。雄性SD大鼠60只,隨機平均分成6組:正常組、阿霉素模型組、卡托普利組、參芪扶正注射液(以下簡稱參芪)小劑量組、參芪扶正注射液中劑量組、參芪扶正注射液大劑量組。實驗過程中觀察大鼠的精神、活動、進食等情況,治療8周后測定
2、大鼠左室肥厚指數(shù)、HE染色觀察心肌心肌病理變化、免疫組化觀察心?、瘛ⅱ竽z原蛋白表達情況,RT-PCR法對心肌MMP-3、TIMP-1mRNA半定量分析。 結(jié)果: 1、心功能測定:模型組心功能(±dp/dtmax)明顯低于正常組(P<0.01);與模型組相比,各藥物治療組可不同程度地改善心功能情況:其中,參芪中劑量組療效顯著(P<0.01),參芪大劑量組未見顯著性改變(P>0.05)。 2、心肌肥厚指數(shù):心衰模型組
3、心體比及左室肥厚指數(shù)均明顯高于正常組(P<0.01);與模型組相比,各藥物治療組可不同程度地改善心肌肥厚情況:其中,參芪中劑量組療效顯著(P<0.01),參芪大劑量組未見顯著性改變(P>0.05)。 3、Ⅰ型、Ⅲ膠原蛋白表達:免疫組化染色結(jié)果顯示,模型組Ⅰ、Ⅲ膠原蛋白表達明顯高于正常組(P<0.01);與模型組比較,各藥物治療組可不同程度地減少膠原表達,其中參芪中劑量組Ⅰ、Ⅲ膠原表達顯著下降(P<0.01),參芪大劑量組未有顯著
4、性差異(P>0.05)。 4、RT-PCR結(jié)果顯示:與正常組相比,模型組MMP-3mRNA顯著增高(P<0.01),TIMP-1mRNA顯著降低(P<0.01);參芪小劑量、中劑量及卡托普利組MMP-3mRNA表達顯著低于模型組(P<0.01,P<0.05);TIMP-1mRNA顯著高于模型組(P<0.01,P<0.05);參芪大劑量組MMP-3mRNA、TIMP-1mRNA表達與模型組沒有顯著性差異(P>0.05)。
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