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文檔簡介
1、目的:觀察腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干擾素(interferon-γ,IFN-γ)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10)在脊柱結(jié)核病灶中表達的變化和規(guī)律,初步探討脊柱結(jié)核骨破壞的機制以及TNF-α、IFN-γ、TGF-β和IL-10對局部病變程度的影響。
2、 方法:選取2007年1月到2008年11月手術(shù)治療的脊柱結(jié)核患者30例,根據(jù)術(shù)前影像學(xué)及術(shù)中觀察情況,將患者分為二組:1、增生型病變組,12例;2、干酪壞死型病變組,18例。另取10例人正常松質(zhì)骨為對照組。術(shù)中切除標(biāo)本進行HE、TRAP及TNF-α、IFN-γ、TGF-β和IL-10免疫組織化學(xué)染色,并采用影像分析及骨組織計量學(xué)方法,觀察不同類型病灶內(nèi)結(jié)核肉芽腫形態(tài)、特點及骨侵蝕、破壞方式,以及TNF-α、IFN-γ、TGF-β和I
3、L-10在病灶內(nèi)表達。通過半定量分析及統(tǒng)計學(xué)處理,了解TNF-α、IFN-γ、TGF-β和IL-10在各型結(jié)核肉芽腫及骨侵蝕病灶中表達的差異,并進行相關(guān)性分析。
結(jié)果:1、HE和TRAP染色觀察發(fā)現(xiàn),干酪壞死型病變組結(jié)核病灶中壞死性結(jié)核肉芽腫占65.0%,顯著多于增生型病變組(32.5%,p<0.01)。增生型病變組肉芽腫中TNF-α和IFN-γ的表達顯著高于干酪壞死型病變組(p<0.01),干酪壞死型病變組肉芽腫中TGF
4、-β和IL-10表達顯著高于增生型病變組(p<0.01)。增生型病變組壞死性結(jié)核肉芽腫中IFN—γ表達相對于非壞死性結(jié)核肉芽腫顯著降低(p<0.05),干酪壞死型病變組中壞死性結(jié)核肉芽腫TGF-β表達顯著高于非壞死性肉芽腫(p<0.01),干酪壞死型病變組中壞死性肉芽腫中TNF-α表達顯著低于非壞死性結(jié)核肉芽腫(P<0.01)。增生型病變組肉芽腫中TNF-α、IFN-γ、TGF-β和IL-10的表達正相關(guān),干酪壞死型病變組壞死性肉芽腫中
5、TGF-β和TNF-α表達負相關(guān)。2、增生型病變組骨破壞方式以骨吸收為主,干酪壞死型病變組骨破壞方式主要為干酪壞死物侵蝕造成的骨壞死,骨破壞同時伴局部纖維化和成骨表現(xiàn)。增生型病變組結(jié)核病灶中TNF-α、IFN-γ的表達和局部骨丟失正相關(guān)。干酪壞死型病變組TGF-β和IL-10的表達局部骨生成正相關(guān)。
結(jié)論:
1、增生型病變組結(jié)核肉芽腫中TNF-α和IFN-γ的高表達以及TNF-α、IFN-γ、TGF-和IL-
6、10的協(xié)調(diào)表達可能是其保持良好的保護性細胞免疫功能的原因。參與結(jié)核免疫的細胞因子TNF-α和IFN-γ也是造成骨吸收增加的原因。
2、干酪壞死型病變組結(jié)核變態(tài)反應(yīng)增強,TGF-β和IL-10的高表達以及TNF-α、IL-10、TGF—β和IL-10表達的失調(diào)可能是結(jié)核變態(tài)反應(yīng)加重的原因,在干酪壞死型病變組壞死性肉芽腫中TGF-β的高達和TNF-α的低表達可能是干酪壞死形成并最終破潰的原因。干酪壞死型病變組骨破壞方式主要為干
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