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1、目的:探討對(duì)氨基水楊酸鈉(PAS-Na)對(duì)染錳大鼠體內(nèi)金屬元素、學(xué)習(xí)記憶及海馬超微結(jié)構(gòu)的影響。 材料和方法:48只SPF級(jí)SD健康雄性大鼠(體重180±20g)被隨機(jī)分為正常對(duì)照組(對(duì)照組)、染錳組、PAS-Na低、高劑量治療組(L-、H-PAS組),每組12只。染錳大鼠分3組,腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O15mg/kg,對(duì)照組ip等容量生理鹽水,每天1次,每周5天,共3周。接著,分別給2組染錳大鼠背部皮下注射PAS-N
2、a100或200mg/kg,其余大鼠背部皮下注射等容量生理鹽水,每天1次,連續(xù)5周,采用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。大鼠剖殺后稱量臟器,測(cè)定血清SOD、GSH-Px活性、MDA及血、大腦皮層、海馬、肝、腎、脾、睪丸、股骨、髂骨中Mn、Fe、Zn、Cu、Ca、Mg、Al含量,采用透射電鏡觀察大鼠海馬CA1區(qū)超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果:染錳大鼠血、大腦皮層、肝、睪丸、股骨、髂骨Mn含量增高,血、肝Fe、血、脾Mg和肝Zn含量也
3、增高,大腦皮層Fe、大腦皮層、腎、髂骨Cu、血、大腦皮層和腎Zn、Ca、Mg和股骨Mg含量降低(P<0.01~0.05)。PAS-Na治療使大鼠大腦皮層、髂骨Mn含量降低,肝Zn、股骨Ca、血和脾Mg含量也降低,皮層Fe、Mg、Cu和腎Cu含量升高(P<0.01~0.05)。染錳大鼠血清MDA含量升高,PAS-Na治療后明顯減少(P<0.05)。染錳組逃避潛伏期、游泳路程和穿環(huán)次數(shù)成績(jī)低于對(duì)照組,PAS-Na治療組成績(jī)高于染錳組,但是差
4、異尚無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。染錳大鼠海馬神經(jīng)元變性、凋亡和脹亡,神經(jīng)元突起腫脹透亮,軸質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂,神經(jīng)微管和神經(jīng)細(xì)絲扭曲、中斷,線粒體腫脹,嵴模糊、斷裂、崩解后呈空泡化。PAS-Na治療后大鼠海馬脹亡神經(jīng)元形態(tài)不典型,線粒體結(jié)構(gòu)恢復(fù)接近正常,在H-PAS組較為多見。 結(jié)論:PAS-Na治療能使染錳大鼠大腦皮層和髂骨錳、血清MDA濃度降低,海馬神經(jīng)元線粒體結(jié)構(gòu)恢復(fù)接近正常,以高劑量PAS-Na治療效果較為明顯,提示PAS-Na對(duì)錳海馬神經(jīng)毒
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