粘膜保護劑-替普瑞酮對大鼠胃食管反流病的作用及其機制初探.pdf

1、研究背景：食管組織抵抗力下降是胃食管反流病(GERD)的發(fā)病機制之一。有關胃腸粘膜保護劑能否增強食管組織防御和修復能力的研究報道較少，粘膜保護劑在GERD中的作用有待于進一步研究。本實驗選用粘膜保護劑-替普瑞酮治療大鼠實驗性胃食管反流病，觀察療效并初步研究其作用機制，從而為臨床治療GERD提供新的途徑積累必不可少的前期資料。 研究目的：評價口服替普瑞酮對手術建立的大鼠GERD模型的療效。初步探討替普瑞酮的作用機制。 材料

2、與方法：雄性SD大鼠，體重220±10g，通過不全幽門結扎+賁門肌切開術建立GERD模型。大鼠(n=80)分為3組：A組(n=20)為假手術組，行假手術；B組(n=30)為安慰劑治療組，行不全幽門結扎+賁門肌切開術；C組(n=30)為替普瑞酮治療組，行不全幽門結扎+賁門肌切開術。A組和B組于術后第11天開始給予安慰劑5％的阿拉伯膠，C組于術后第11天開始給予替普瑞酮200mg/kg/d治療。給藥方式為灌胃給藥，每天2次。各組動物均于術后

3、31天處死，從五方面評價各組情況：(1)一般情況包括大鼠體重、食管粘膜大體評分；(2)食管組織病理學評分；(3)分光光度法測定食管粘膜MDA含量；(4)ELISA法測定食管粘膜PGE2含量；(5)電鏡觀察食管上皮細胞間隙。 結論：大鼠不全幽門結扎+賁門肌層切開術術后1月可造成GERD模型，RE的發(fā)生率為11.1％，病理改變發(fā)生率為66.7％。 大鼠不全幽門結扎+賁門肌層切開術術后1月食管粘膜PGE2含量和假手術組相比顯著