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文檔簡介
1、[目的]本課題旨在通過收集孔源性PVR、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變及外傷性PVR的ERM標(biāo)本,運用免疫組織化學(xué)分析方法研究粘附分子CD44v6在ERM中的表達情況,比較三類不同原發(fā)眼病所致ERM中CD44v6表達的異同,探討粘附分子CD44v6在ERM形成過程中的參與作用,為PVR病理過程提供依據(jù),有助于以后進一步研究細(xì)胞粘附分子在ERM中產(chǎn)生的作用、規(guī)律及其調(diào)控因素,從而為臨床防治PVR提供新的思路與方法。 [方法]在臨床工作中收
2、集增生性ERM標(biāo)本共46例(眼),按照原發(fā)眼病分成三組:A組:孔源性PVR的ERM標(biāo)本,共19例;B組:增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的ERM標(biāo)本,共15例;C組:外傷性PVR的ERM標(biāo)本,共12例。對所有ERM組織行常規(guī)石蠟切片后作HE染色,觀察每例標(biāo)本的主要病理變化;然后每例標(biāo)本取光鏡下結(jié)構(gòu)完整的膜組織再切片進行免疫組織化學(xué)染色,采用即用型二步法SupervisionTM檢測系統(tǒng)(試劑A:CD44v6鼠抗人單克隆抗體;試劑B:Supervi
3、sionTM鼠-HRP檢測系統(tǒng)),觀察粘附分子CD44v6在ERM中的陽性表達情況,并對CD44v6在三類不同原發(fā)眼病ERM中的陽性表達率進行比較分析。[結(jié)果]光鏡下觀察:病程小于6個月患者膜標(biāo)本中細(xì)胞成分多,間質(zhì)及膠原纖維相對較少;病程大于6個月患者膜標(biāo)本中細(xì)胞成分減少,膠原纖維和基質(zhì)含量增多。三類不同原發(fā)眼病ERM標(biāo)本中均可見視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞,但在細(xì)胞數(shù)量和比例上不甚一致;B組結(jié)構(gòu)完整的膜組織中
4、,可見較多的新生血管。 免疫組織化學(xué)染色觀察:CD44v6在46例ERM中有27例陽性表達,表達率為58.7%;三類不同原發(fā)眼病的ERM中CD44v6的表達分別為:A組:19例孔源性ERM中有13例CD44v6陽性表達,陽性表達率為68.4%;B組15例增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的ERM中有11例CD44v6陽性表達,陽性表達率為73.3%,與A組比較,兩組間的差異無顯著性意義(P=i.000);C組12例外傷性PVR的ERM標(biāo)本僅
5、有3例CD44v6陽性表達,陽性表達率為25.0%,與A組(P=0.029)和B組(P=0.021)比較,差異均有顯著性意義。另外A組11例PVR-C級膜標(biāo)本中有7例陽性表達,陽性表達率為63.6%;8例PVR-D級膜標(biāo)本中有6例陽性表達,陽性表達率為75.0%,PVR-C級膜和PVR-D級膜中,CD44v6陽性表達差別無顯著性意義(P=1.000)。 [結(jié)論]1.粘附分子CD44v6在孔源性PVR、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變及外傷
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