兩種肺氣腫模型中MMP-9、MMP-12及IP-10的表達(dá)及意義.pdf

1、目的:通過彈性蛋白主動免疫及熏煙制造豚鼠肺氣腫模型,觀察各模型中肺組織和心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶9,12(MMP-9、MMP-12)及干擾素介導(dǎo)蛋白10(IP-10)的表達(dá)情況及組織破壞情況,探究MMP-9、MMP-12及IP-10在自體免疫反應(yīng)所致肺氣腫形成過程中的作用。
　　 方法:將24只健康成年的雄性豚鼠隨機(jī)分為3組:主動免疫組、熏煙組、對照組。主動免疫組采用皮下多點(diǎn)注射人彈性蛋白與佐劑的混懸液；熏煙組采用傳統(tǒng)熏煙造模；對

2、照組不做任何處理,共飼養(yǎng)12周。造模滿12周后各組動物肺臟切片行HE染色,觀察肺臟組織形態(tài),測量肺泡半徑。進(jìn)行肺組織及心肌組織的病理形態(tài)觀察。并用免疫組織化學(xué)法觀察各組肺組織及心肌組織中的MMP-9、MMP-12及IP-10蛋白的表達(dá)情況。數(shù)掘進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　 結(jié)果:
　　 1．肺臟組織病理形態(tài)觀察顯示:熏煙組和主動免疫組豚鼠肺臟均出現(xiàn)肺泡結(jié)果的破壞,肺泡腔的增大,符合肺氣腫的病理形態(tài)改變。熏煙組和主動免疫組的豚鼠

3、肺泡半徑均較對照組明顯增大(P＜0.05和P＜0.05),平均肺泡間隔厚度較對照組比較有明顯差異(P＜0.05和p＜0.05)。
　　 2．主動免疫組及熏煙組肺組織及心肌組織中MMP-9、MMP-12及IP-10蛋白的表達(dá)均較對照組增多(p＜0.05)。
　　 3．主動免疫組肺組織中MMP-9、MMP-12的蛋白表達(dá)與熏煙組比較無明顯差別(p＞0.05)。主動免疫組腫組織中的IP-10蛋白的相對表達(dá)較熏煙組有明顯的增多,