重組人血管內皮抑素聯(lián)合射線對卵巢癌HO-8910細胞的作用.pdf

1、卵巢癌是威脅女性生命最嚴重的惡性腫瘤之一,死亡率居婦科惡性腫瘤首位。卵巢癌的治療目前主要是手術化療和／或放療的綜合治療。由于卵巢癌的高度侵襲性及不同組織分化的腫瘤細胞對放療的敏感性的差異,卵巢癌的治療效果并不佳。因此理想的放射增敏劑是目前研究的熱點。
　　 目的：
　　 通過體外觀察重組人血管內皮抑素單獨及聯(lián)合放射作用于人卵巢癌Ho-8910,觀察有無放射增敏性,及探討發(fā)生放射增敏的機制。
　　 方法：
　

2、　 以不同濃度的人血管內皮抑素作用于卵巢癌HO-8910細胞,做MTT實驗獲得藥物對細胞的增值抑制率并獲得IC20,做細胞克隆形成實驗觀察重組人血管內皮抑素對卵巢癌HO-8910細胞的放射敏感性,繪制細胞存活曲線,計算增敏比(SER),應用流式細胞儀技術分析藥物及射線單獨及聯(lián)合作用對細胞凋亡的影響。
　　 結果：
　　 1.MTT實驗結果顯示,分別用不同濃度的恩度(5、25、50、100、250、500、750、100

3、0mg／L)作用于卵巢癌HO-8910細胞24小時后,細胞抑制率分別為:0、0、0.73％、9.39％、20.63％、30.89％、35.31％、41.15％,且有明顯的量效關系,恩度對卵巢癌細胞的IC20為222.06為mg／L。
　　 2.細胞克隆形成實驗結果表明:100 mg／L,200 mg／L濃度的藥物聯(lián)合照射組較對照組D0、Dq值均低,放射增敏比分別為1.16及1.26。
　　 3.流式細胞術結果顯示:隨著照

4、射劑量的增強,細胞的凋亡率明顯升高；另外不同濃度的藥物聯(lián)合相同劑量照射時,細胞凋亡率較單獨照射組高,且隨著藥物濃度的增加,細胞凋亡率隨之增加。內皮抑素作用于細胞后,細胞的G0+G1期延長,與放射引起的G2+M期阻滯起到了協(xié)同作用。
　　 結論：
　　 1.重組人血管內皮抑素對卵巢癌HO-8910細胞的有顯著的細胞毒作用,且呈明顯的時間和濃度依賴性,其可能的機制為直接抑制腫瘤細胞的增殖和遷移。
　　 2.小劑量重組