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文檔簡介
1、目的: 探討大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織病理學(xué)改變,核因子κB(NFκB)、白介素-1(IL-1)和細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的表達,及神經(jīng)生長因子(nervegrowth factor,NGF)的干預(yù)作用。 方法: 參照Zealonga線栓法建立SD大鼠局灶性腦缺血再灌注模型,隨機將54只雄性SD大鼠分為3個組,分別為假手術(shù)組、缺血再灌注組、神經(jīng)生長因子組,每組18只。各組大鼠分別在腦缺血2小時再灌注
2、24、48、72小時后做神經(jīng)功能缺損評分,HE染色觀察缺血區(qū)腦組織病理學(xué)改變,應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色檢測上述區(qū)域腦組織NFκB、IL-1、ICAM-1的表達變化。 結(jié)果: (1)神經(jīng)功能缺損評分: ①假手術(shù)組無神經(jīng)功能缺損, ②腦缺血再灌注組神經(jīng)功能缺損評分平均為3分, ③神經(jīng)生長因子組神經(jīng)功能缺損評分平均為1分,與腦缺血再灌注組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); (2)皮層缺血灶組織病理學(xué)
3、改變: ①假手術(shù)組相應(yīng)皮層無缺血性組織病理學(xué)改變, ②腦缺血再灌注組:鏡下腦組織的缺血核心區(qū)細胞染色淡,細胞數(shù)量明顯減少,細胞腫脹,細胞核碎裂溶解,缺血周邊區(qū)周圍血管擴張, ③神經(jīng)生長因子組:腦組織的缺血核心區(qū)及周邊區(qū)也可見上述改變,但各對應(yīng)時間點均較腦缺血再灌注組輕; (3)皮層缺血灶NFkB、IL-1、ICAM-1表達變化: ①假手術(shù)組相應(yīng)皮層有少量NFκB、IL-1、ICAM-1表達,
4、 ②與假手術(shù)組比較,腦缺血再灌注組NFkB的表達量顯著增加,再灌注24h、48h、72h灰度值分別為94.12±10.63、89.15±8.14、83.17±8.88(p<0.01),IL-1、ICAM-1表達的峰值(再灌注24h)明顯升高,灰度值分別為170.62±5.24、126.36±4.77(p<0.01), ③與缺血再灌注組比較,神經(jīng)生長因子組NF K B的表達量顯著減少,各對應(yīng)時間點其灰度值分別為65.23±5.8
5、4、60.38±3.48、56.35±4.19(p<0.05),IL-1、ICAM-1表達的峰值(再灌注24h)明顯降低,灰度值分別154.24±5.22、107.28±5.62(p<0.05)。 結(jié)論: (1)神經(jīng)生長因子可減輕局灶性腦缺血再灌注后SD大鼠神經(jīng)功能缺損癥狀; (2)神經(jīng)生長因子可減輕皮層缺血灶腦組織病理學(xué)改變; (3)神經(jīng)生長因子可抑制皮層缺血灶腦組織NFkB、IL-1、ICAM-1生化
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