高糖對CNP抑制大鼠胃竇環(huán)行肌自發(fā)性收縮作用的影響.pdf

1、C型鈉尿肽（C-type natriuretic peptide）作為鈉尿肽家族中的一員，是一種具有22個(gè)氨基酸殘基的肽類。CNP分布廣泛，存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、以及皮膚和粘膜等組織中。CNP作為一種局部調(diào)節(jié)因子通過自分泌和旁分泌的方式與細(xì)胞膜表面相應(yīng)的受體結(jié)合，激活胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶引起 cGMP生成增加。CNP有A型、B型和C型3種受體（NPR）。CNP具有利尿、排鈉，舒張血管，降低血壓以及調(diào)節(jié)水鹽、

2、電解質(zhì)平衡等作用，還可以抑制血管平滑肌的增殖，調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素的活性，調(diào)節(jié)腸液和膽汁等消化液的分泌。研究表明，CNP參與胃腸運(yùn)動的調(diào)節(jié)，該室以往的研究也發(fā)現(xiàn) CNP抑制大鼠胃竇部平滑肌的收縮活動，并增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)-磷酸腺苷（GMP）生成。糖尿病胃動力障礙是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，研究發(fā)現(xiàn)高糖是誘發(fā)糖尿病胃動力障礙的主要原因之一，但是高糖是否參與 CNP抑制胃竇部平滑肌的收縮活動目前還不十分清楚。
　　本實(shí)驗(yàn)利用多道生理信號采集處

3、理系統(tǒng)，分離正常對照組和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病模型組大鼠胃竇環(huán)行平滑肌肌條，觀察高糖和甘露醇對CNP和硝普鈉（SNP）抑制大鼠胃竇環(huán)行肌收縮作用的影響，初步探討其作用機(jī)制。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：
　　1.正常對照組中加入 CNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（n=8，P<0.05），張力和頻率的抑制率分別為：CNP1×10-8mol/L時(shí)33.64％±3.75%、11.95%±1.97%；CNP3×10-8m

4、ol/L時(shí)51.04%±3.78%、21.59%±2.56%；CNP1×10-7mol/L時(shí)62.05%±4.52%、52.46%±6.21%。在高糖（30mmol/L）條件下肌條收縮的張力和頻率同正常對照組相比明顯減弱，張力和頻率的抑制率分別為（n=8，P<0.05）：CNP1×10-8mol/L時(shí)20.41%±2.73%、4.11%±0.38%；CNP3×10-8mol/L時(shí)29.37%±2.56%、12.92%±2.87%；CNP

5、1×10-7mol/L時(shí)43.29%±3.04%、35.44%±1.53%。在甘露醇（30mmol/L）條件下肌條收縮的張力和頻率同正常對照組相比明顯減弱，張力和頻率的抑制率分別為（n=8，P<0.05）：CNP1×10-8mol/L時(shí)15.42%±1.94%、9.71%±0.74%；CNP3×10-8mol/L時(shí)26.33%±2.07%、18.19%±3.45%；CNP1×10-7mol/L38.65%±2.44%、30.28%±2.

6、52%。
　　2.正常對照組中加入 SNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（n=8，P<0.05），張力和頻率的抑制率分別為：SNP1×10-8mol/L時(shí)20.25%±1.87%、5.62%±0.33%； SNP3×10-8mol/L時(shí)30.71%±2.03%、12.79%±0.41%；SNP1×10-7mol/L時(shí)49.28%±4.52%、28.17%±3.46%。在高糖條件下肌條收縮的張力和頻率同正常對照組相

7、比明顯減弱，張力和頻率的抑制率分別為（n=8，P<0.05）：SNP1×10-8mol/L時(shí)2.36%±0.43%、1.56%±0.31%；SNP3×10-8mol/L時(shí)13.69%±2.17%、3.58%±0.72%；SNP1×10-7mol/L時(shí)20.53%±2.74%、6.53%±0.36%。
　　3.糖尿病模型組中加入 CNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（n=8，P<0.05），張力和頻率的抑制率分別為

8、： CNP1×10-8mol/L時(shí)34.29%±2.51%、17.57%±3.72%；CNP3×10-8mol/L時(shí)58.41%±3.04%、36.94%±3.83%；CNP1×10-7mol/L時(shí)68.63%±2.79%、57.71%±1.98%。在高糖條件下肌條收縮的張力和頻率同模型對照組相比明顯減弱，張力和頻率的抑制率分別為（n=4，P<0.05）：CNP1×10-8mol/L時(shí)28.54%±1.03%、6.89%±2.33%；C

9、NP3×10-8mol/L時(shí)37.67%±2.12%、18.22%±6.95%；CNP1×10-7mol/L時(shí)55.11%±3.96%、39.62%±4.37%。
　　4.糖尿病模型組中加入 SNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（n=8，P<0.05），張力和頻率的抑制率分別為：SNP1×10-8mol/L時(shí)31.21%±2.17%、11.91%±0.42%；SNP3×10-8mol/L時(shí)42.05%±2.63%

10、、24.86%±1.07%；SNP1×10-7mol/L時(shí)58.17%±3.42%、35.29%±2.25%。在高糖條件下肌條收縮的張力和頻率同模型對照組相比明顯減弱，張力和頻率的抑制率分別為（n=4，P<0.05）：SNP1×10-8mol/L時(shí)11.36%±1.58%、6.41%±0.13%；SNP3×10-8mol/L時(shí)25.43%±2.79%、18.71%±0.37%；SNP1×10-7mol/L時(shí)50.52%±4.04%、27