全身給予低鉀右旋糖酐液對油酸誘導(dǎo)的幼豬急性肺損傷模型的影響.pdf

1、[目的]
　　 肺泡上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞功能障礙以及氧自由基過量生成是急性肺損傷重要的病理生理特征。作為肺器官保存液,低鉀右旋糖酐液能保護肺泡上皮細胞和內(nèi)皮細胞的功能,減少脂質(zhì)過氧化,改善肺功能,已在肺移植臨床廣泛應(yīng)用。因此假設(shè)從外周靜脈全身給予低鉀右旋糖酐液能改善急性肺損傷發(fā)生后的肺功能,影響炎癥因子的濃度,對治療急性肺損傷發(fā)揮有益的作用。
　　 [方法]
　　 將10頭健康的中華小型豬(3.9kg～6.2k

2、g,4～6周齡,性別不拘)麻醉后直接向肺內(nèi)給予油酸,總量為0.1ml/kg,誘導(dǎo)急性肺損傷。動物隨機分為2組,每組5頭:對照組:給予油酸前30分鐘從耳靜脈輸入乳酸林格液,總量為12.5ml/kg；處理組:給予油酸前30分鐘從耳靜脈輸入低鉀右旋糖酐液,總量為12.5ml/kg。以動脈血氧分壓/吸入氧濃度比值(氧合指數(shù))小于300mmHg為發(fā)生急性肺損傷的標(biāo)準(zhǔn)。分別于開胸后(基點)、肺損傷發(fā)生時以及肺損傷發(fā)生后每1小時測定一次動脈血氣指標(biāo)、

3、血流動力學(xué)指標(biāo)和血漿中腫瘤壞死因子α、內(nèi)皮素1、溶解型細胞間粘附分子1、白細胞介素10、白細胞介素1β和白細胞介素6的濃度,直到肺損傷發(fā)生后6小時處死動物。取肺組織,進行組織學(xué)檢查,評價細胞凋亡,測定肺勻漿中腫瘤壞死因子α、內(nèi)皮素1、溶解型細胞間粘附分子1、白細胞介素10的濃度。
　　 [結(jié)果]
　　 處理組動物在急性肺損傷發(fā)生后,動脈血pH(損傷后6小時,7.36±0.05vs7.09±0.03,P<0.01)和二氧化

4、碳分壓明顯較對照組改善(P<0.05或0.01),氧合指數(shù)升高(P<0.05),平均肺動脈壓較對照組明顯下降(損傷后6小時21.4±5.0mmHgvs39.2±0.8mmHg,P<0.01)；處理組血漿中溶解型細胞間粘附分子1和內(nèi)皮素1的濃度較對照組明顯降低(P<0.05),而血漿白細胞介素10濃度較對照組明顯升高(P<0.05)；處理組肺的組織學(xué)損傷程度較對照組明顯減輕(肺組織學(xué)評分11.8±3.0 vs19.2±3.8.P<0.01

5、)；肺組織勻漿中腫瘤壞死因子α的濃度較對照組明顯降低(4.98±0.62pg/ml vs11.31±4.80pg/ml,P<0.05),兩組動物在肺損傷后細胞凋亡無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(10.6±1.3個/高倍視野 vs9.5±1.3個/高倍視野,P=0.086)。
　　 [結(jié)論]
　　 從外周靜脈滴注低鉀右旋糖酐液預(yù)處理可以改善油酸誘導(dǎo)的幼豬急性肺損傷后肺的氣體交換功能,降低肺動脈壓力,減輕肺的組織學(xué)損傷；降低血漿中溶解型細