日本血吸蟲感染對高脂飲食小鼠肝組織Arg-1和Fizz-1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　高脂飲食誘導(dǎo)肥胖C57BL/6J小鼠胰島素抵抗，探討日本血吸蟲感染對肥胖C57BL/6J小鼠肝臟組織巨噬細(xì)胞選擇性活化和系統(tǒng)性胰島素抵抗的影響及可能機(jī)制。
　　方法：
　　36只雄性C57BL/6J小鼠，隨機(jī)分為正常對照（normal control,NC;n=12）組、高脂飲食（high-fat diet，HF;n=12）組及高脂飲食復(fù)合日本血吸蟲感染（high-fat diet with schisto

2、soma japonicum infected,HSj;n=12）組。HF組經(jīng)高脂飲食建立肥胖模型，HSj組經(jīng)高脂飲食及日本血吸蟲感染建立肥胖復(fù)合血吸蟲感染模型。分別在血吸蟲尾蚴感染第6周末及12周末時檢測空腹血清葡萄糖（fasting peripheral blood glucose,FBG）及血清胰島素（fasting plasma insulin,FINS）水平，并采用公式計算穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù)（homeostasis

3、model assessment index for insulin resistance,HOMA-IR）；普通逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-RCR）和免疫組化法分別檢測各組肝臟組織白介素-6(interleukin-6,IL-6)及選擇活化型巨噬細(xì)胞的特異性標(biāo)志物精氨酸酶-1（arginase-1,Arg-1）、發(fā)現(xiàn)于炎癥區(qū)域(found

4、in inflammatoryzone-1,Fizz-1)mRNA和蛋白表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　1.感染第6周末，HF組及HSj組小鼠體重較NC組平均體重增加?20％，飲食誘導(dǎo)的肥胖模型造模成功。感染第12周末，HSj組體重均低于HF組（P<0.05）和NC組（P<0.05），且NC組低于HF組（P<0.05）。
　　2.感染第6周末，HF組及HSj組FBG、FINS及HOMA-IR均明顯高于NC組（P<0.05）

5、，上述指標(biāo)在HF組及HSj組兩組之間無顯著的差異（P>0.05）。感染第12周末，HF組FBG、FINS及HOMA-IR均顯著高于NC組及HSj組（P<0.05），上述指標(biāo)在NC組及HSj組間無明顯差異（P>0.05）。12周HF組HOMA-IR和FINS均顯著高于6周（P<0.05），而FBG較6周有所增高但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。12周HSj組FBG、FINS及HOMA-IR均明顯低于6周（P<0.05）。
　　3.

6、RT-PCR在第6周末時HSj組和HF組IL-6 mRNA表達(dá)均高于NC組（P<0.05），第12周末HF組IL-6mRNA表達(dá)明顯高于NC組和HSj組（P<0.05）。感染第6周末，HF組及HSj組Arg-1 mRNA表達(dá)低于NC組（P<0.05），感染第12周末，Arg-1 mRNA表達(dá)由低到高依次為HF組、NC組、HSj組（P<0.05）。感染第6周末，HF組Fizz-1mRNA表達(dá)低于HSj組（P<0.05），感染第12周末，H

7、Sj組Fizz-1mRNA的表達(dá)高于HF組（P<0.05）。
　　?免疫組織化學(xué)法檢測感染第6周末NC組、HF組和HSj組Fizz-1及IL-6兩兩之間蛋白的表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），HF組Arg-1蛋白的表達(dá)高于HSj組（P<0.05）。感染第12周末HF組IL-6蛋白的表達(dá)明顯高于NC組和HSj組（P<0.05）；Arg-1蛋白的表達(dá)HSj組最高，NC組次之，HF組最少（P<0.05），F(xiàn)izz-1蛋白的表達(dá)趨勢與