STAT3（signal transducer and activator of transcription3,信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化子3）在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)及其與預(yù)后的關(guān)系.pdf

1、前言:在中國(guó),近20年來(lái)城市中惡性腫瘤死亡率增長(zhǎng)幅度最大的是肺癌,而以手術(shù)、放療、化療和生物學(xué)治療為主的綜合治療總體療效尚不理想.人們認(rèn)為腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞異常增殖和細(xì)胞凋亡失衡有關(guān),導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌生存率低的最主要原因是腫瘤的浸潤(rùn)性生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移.由非受體性蛋白酪氨酸激酶超家族中的jauns激酶家族JAK(Janus kinase)及信號(hào)傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄活化家族STAT(signal transducer and activator of tran

2、scription)構(gòu)成細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)的基本途徑,稱JAK-STAT途徑.STAT3是STAT家族中的一員,其異常活化可以促進(jìn)細(xì)胞的分化增殖,抑制細(xì)胞的凋亡,導(dǎo)致腫瘤的產(chǎn)生,并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移.已發(fā)現(xiàn)在人肺癌細(xì)胞株和手術(shù)切除的肺癌標(biāo)本中有STAT3高度表達(dá),至于STAT3與肺癌預(yù)后的關(guān)系,目前在國(guó)內(nèi)外未見相關(guān)報(bào)道.為進(jìn)一步探討肺癌的生物學(xué)特征,該研究對(duì)不同病理分型和病理分期的非小細(xì)胞肺癌手術(shù)后石蠟包埋標(biāo)本進(jìn)行STAT3蛋白表達(dá)檢測(cè),

3、研究其表達(dá)的臨床意義,并探討STAT3的表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌預(yù)后的關(guān)系.實(shí)驗(yàn)方法:采用免疫組化SABC法對(duì)石蠟切片進(jìn)行染色分析,判斷STAT3在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)率.免疫組化染色以細(xì)胞中出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽(yáng)性細(xì)胞.結(jié)果判斷根據(jù)每張切片的陽(yáng)性細(xì)胞比例分級(jí):(-):陽(yáng)性細(xì)胞<5％,(+):陽(yáng)性細(xì)胞5％~20％,(++):陽(yáng)性細(xì)胞>20％.(++)以上定義為陽(yáng)性表達(dá).應(yīng)用卡方檢驗(yàn)和Wilconxon Mann-Whitney U檢驗(yàn)分析STAT

4、3的表達(dá)與年齡、性別、腫瘤位置、腫瘤分化程度、病理分型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N)、原發(fā)腫瘤進(jìn)展(T)及腫瘤分期的關(guān)系.研究STAT3對(duì)非小細(xì)胞肺癌患者預(yù)后的影響,預(yù)后的單因素分析主要采用Kaplan-meier曲線,應(yīng)用log-rank檢驗(yàn),預(yù)后的多因素分析采用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型.結(jié)論:STAT3在非小細(xì)胞肺癌中有一定的表達(dá)率,為36.62％(26/71).STAT3的表達(dá)與原發(fā)肺腫瘤侵襲進(jìn)展程度(T)、是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N)及TNM分期正相關(guān)