KCNQ1與SLC30A8基因在2型糖尿病中的表達(dá)及臨床意義.pdf

1、目的:
　　研究KCNQ1基因、SLC30A8基因mRNA表達(dá)水平以及其啟動子甲基化水平與2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。
　　方法:
　　采用實時熒光定量PCR(qPCR)的方法對200例T2DM患者、200例IGR患者及200例健康志愿者外周靜脈血中KCNQ1基因與SLC30A8基因的mRNA表達(dá)水平進(jìn)行測定，并通過甲基化特異性PCR(MS-PCR)對KCNQ1和SLC30A8基因啟動子區(qū)域的甲基化情況進(jìn)行分析。

2、>　　結(jié)果:
　　與健康志愿者相比， IGR患者血液中KCNQ1與SLC30A8基因mRNA表達(dá)水平均有所降低(t=2.3，P=0.02; t=2.6，P=0.01)，呈顯著性差異;T2DM組表達(dá)水平較IGR組更低，與NC組同樣呈顯著性差異(t=2.7，P=0.007; t=2.5，P=0.01)。T2DM患者存在KCNQ1啟動子甲基化率為42.00％（x2=53.2，P=3.0e-13），SLC30A8啟動子甲基化率為40.00

3、％（x2=42.5，P=7.1e-11）;IGR患者KCNQ1啟動子甲基化率為30.00％（x2=25.0，P=5.7e-7），SLC30A8啟動子甲基化率為31.00％（x2=22.7，P=1.9e-6），與健康志愿者相比均存在顯著差異(P＜0.05)。KCNQ1甲基化的T2DM患者其FPG、PPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β與該基因非甲基化T2DM患者相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05); KCNQ1甲基化的IGR組患者的

4、FINS、HOMA-IR及HOMA-β與該基因非甲基化的IGR患者相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。SLC30A8甲基化的T2DM患者其FPG、PPG及HOMA-β與該基因非甲基化的T2DM患者相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05); SLC30A8甲基化的IGR組患者的FINS與HOMA-β與該基因非甲基化的IGR患者相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。
　　小結(jié):
　　KCNQ1與SLC30A8基因啟動子甲基化可能導(dǎo)致其m