版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:構建人食管癌細胞株TE-1輻射抗性模型,觀察RPA70基因在輻射抗性模型中的表達,探討RPA70表達與食管癌輻射抗性之間的關系,為以RPA70為靶點的分子靶向放療增敏提供體外研究的理論及實驗依據(jù)。
方法:①大劑量lOGy照射食管癌細胞株TE-1連續(xù)傳代,建立食管癌細胞輻射抗性模型TE-1R,倒置顯微鏡下觀察細胞形態(tài)學變化②設對照組TE-1(未照射)、實驗組TE-1R(照射后)分別給予6 MVX射線單次照射0、1、2、4、
2、6、8 Gy,多靶單擊模型擬合細胞存活曲線,成克隆實驗驗證兩組細胞的放射敏感性差異。③采用Western blot法檢測對照射與實驗組兩組細胞株中RPA70蛋白表達情況。
結果:①成功構建了TE-1R輻射抗性模型細胞株,細胞集落形成數(shù)隨照射劑量升高而降低,其差異具有顯著性(P<0.01)。成克隆實驗顯示:對照組細胞D0=2.05、SF2=0.63,實驗組細胞D0=2.80,SF2=0.78,兩組SF2比較差別有統(tǒng)計學意義(t=
3、-9.83,P<0.05)②Western blot結果顯示:對照組RPA70蛋白表達較弱(0.27±0.04),實驗組RPA70蛋白表達較對照組升高(1.22±0.06),與對照組相比RPA70蛋白表達增加4.5倍,統(tǒng)計學有顯著性差異(P<0.01)。
結論:1.成功構建食管癌輻射抗性模型,新構建的細胞系TE-1R比其親本細胞TE-1更具輻射抗拒性;2.電離輻射能夠誘導食管癌細胞RPA70蛋白表達增高,可能與照射后引起的DN
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- RNA干擾抑制RPA70表達對食管癌細胞放射敏感性影響的體外實驗研究.pdf
- RPAI、RPA2在食管癌組織中的表達及臨床意義的研究.pdf
- 長鏈非編碼RNAMEG3在食管癌細胞中的表達及意義.pdf
- Nanog在食管癌中的表達及意義.pdf
- 輻射抗拒性食管癌細胞系TE-1R的建立及輻射抗性的初步研究.pdf
- GRHL3在食管癌組織中的表達及其對食管癌細胞惡性行為的影響.pdf
- 新癌基因fascin在食管癌細胞中過表達調(diào)控機制的研究.pdf
- 食管癌細胞與神經(jīng)相互作用的形態(tài)學研究以及神經(jīng)周浸潤在食管癌中的意義.pdf
- 凋亡抑制蛋白PED-PEa-15在食管鱗狀細胞癌和不同食管癌細胞株中的表達及其意義.pdf
- 電離輻射對食管癌細胞中H2AX、STAT1表達的影響.pdf
- PDCD4在食管癌中的表達及意義.pdf
- TCF4N剪接異構體在食管癌細胞中的表達研究.pdf
- 45056.ngal基因在食管癌細胞中的表達調(diào)控機制
- 環(huán)氧化酶在食管上皮癌變中的表達及NSAIDs對食管癌細胞作用研究.pdf
- 食管癌細胞中NGAL蛋白受體的研究.pdf
- 趨化因子受體CCR6在食管癌中的表達及對食管癌細胞上皮間質(zhì)化影響的研究.pdf
- JNK在食管癌進展過程中的表達及意義.pdf
- HSV-tk基因真核表達載體的構建及其在食管癌細胞株中的表達.pdf
- GPX2在食管癌中的表達及其預后意義.pdf
- SATB2在食管鱗狀細胞癌細胞與組織中的表達及其意義.pdf
評論
0/150
提交評論