三叉神經(jīng)痛合并根區(qū)蛛網(wǎng)膜粘連與HSV-1病毒感染的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因一直不清,三叉神經(jīng)根區(qū)受血管壓迫僅是至少兩個(gè)異常因素中的一個(gè)。病毒感染,尤其是單純皰疹病毒Ⅰ型,由于其具有潛伏性及嗜神經(jīng)性,在機(jī)體初次感染該病毒后,可沿三叉神經(jīng)逆行進(jìn)入三叉神經(jīng)節(jié),并可在此處形成潛伏感染,當(dāng)機(jī)體遭受應(yīng)激、外傷、放射線照射、應(yīng)用免疫抑制劑等藥物時(shí),機(jī)體免疫機(jī)能低下或免疫紊亂時(shí),病毒可再次被激活,進(jìn)而形成增殖性感染。因此在TN的發(fā)生與發(fā)展過程中具有舉足輕重的地位。而IL-6是一種分子量為21～26

2、 KD、由184個(gè)氨基酸殘基組成的糖蛋白,它不僅可介導(dǎo)和調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫反應(yīng),還參與一些病毒感染性疾病潛伏與復(fù)發(fā)的調(diào)控。在HSV-1潛伏感染以及再激活形成增殖性感染期間,IL-6都發(fā)揮了重要作用,并能誘發(fā)HSV-1的復(fù)發(fā)。為此,我們欲從粘連的蛛網(wǎng)膜組織入手,探討原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者三叉神經(jīng)根區(qū)粘連的蛛網(wǎng)膜組織中HSV-1的感染情況,并結(jié)合IL-6對(duì)HSV-1的影響,從而進(jìn)一步探討HSV-1感染與三叉神經(jīng)痛的關(guān)系。
　　 方法:對(duì)7

3、9例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者實(shí)施微血管減壓術(shù)。其中57例患者于術(shù)中見三叉神經(jīng)根區(qū)存在蛛網(wǎng)膜粘連者,取其蛛網(wǎng)膜作為實(shí)驗(yàn)組;(其中合并蛛網(wǎng)膜粘連增厚而未見血管壓迫或僅見靜脈性血管壓迫者7例,存在蛛網(wǎng)膜粘連且伴動(dòng)脈性血管壓迫者50例)。另外22例患者于微血管減壓術(shù)中見三叉神經(jīng)根區(qū)存在血管壓迫而未見明顯蛛網(wǎng)膜粘連,均取其根區(qū)蛛網(wǎng)膜作為對(duì)照組。并對(duì)所有患者于術(shù)前留取空腹血,離心后留取血清。首先采用PCR方法檢測粘連蛛網(wǎng)膜組織、無粘連的蛛網(wǎng)膜組織中HS

4、V-1特異性DNA片段,再用Western Blot方法分別檢測HSV-1抗原的表達(dá);根據(jù)PCR及Western Blot結(jié)果,確定病毒感染狀態(tài)(潛伏感染:病毒DNA片段陽性而病毒抗原陰性;增殖感染:病毒DNA片段陽性,且病毒抗原陽性),將其重新劃分為HSV-1潛伏感染組、增殖感染組、未感染組,再用ELISA方法分別定量檢測三組蛛網(wǎng)膜標(biāo)本和患者血清中IL-6水平。
　　 結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組57例標(biāo)本有40例HSV-1 DNA陽性,陽性

5、率達(dá)70.18％;對(duì)照組22例標(biāo)本中有13例陽性,陽性率為59.09％;經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)兩組陽性率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p＞0.05)。而實(shí)驗(yàn)組57例標(biāo)本中有28例病毒抗原陽性,陽性率達(dá)49.12％;對(duì)照組22例標(biāo)本中有5例陽性,陽性率為22.73％。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組HSV-1病毒抗原陽性率高于對(duì)照組,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p＜0.05)。根據(jù)PCR及Western Blot結(jié)果,再將79例三叉神經(jīng)痛患者的蛛網(wǎng)膜標(biāo)本分為潛伏感染組20例

6、、增殖感染組33例、未感染組26例;增殖感染組的蛛網(wǎng)膜組織中IL-6水平高于潛伏感染組,也高于未感染組;并且潛伏感染組也高于未感染組,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p＜0.01);而血清中的IL-6水平在三組中均無明顯差異(p＞0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 1、HSV-1的增殖感染可能誘發(fā)或加重了三叉神經(jīng)根區(qū)蛛網(wǎng)膜的粘連。
　　 2、IL-6可能是HSV-1增殖感染過程中的重要介質(zhì)。
　　 3、蛛網(wǎng)膜組織可能也是H