“雙固一通”針?lè)▽?duì)甲亢性心臟病大鼠心肌肥厚的作用及其機(jī)理研究.pdf

1、目的探討“雙固一通”針?lè)▽?duì)甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的作用及其作用機(jī)制。 方法SD大鼠30只，隨機(jī)分為三組：空白對(duì)照組(n=10，空白對(duì)照)，模型組(n=10，只造模不針刺)，“雙固一通”組(n=10，在造模的同時(shí)電針關(guān)元、足三里、內(nèi)關(guān)穴)。腹腔注射L-Thy，100μg/kg×28天，建立甲亢性心臟病心肌肥厚動(dòng)物模型。第28天治療結(jié)束時(shí)測(cè)體重及肛溫，清醒狀態(tài)下記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，由心電圖計(jì)算心率。眼球靜脈叢采血用放免法檢測(cè)血清TT

2、3與TT4濃度、血漿及組織AngⅡ、血漿內(nèi)皮素及降鈣素基因相關(guān)肽濃度。收集心肌標(biāo)本測(cè)定左、右心室心肌肥厚指數(shù)，HE染色光鏡下觀察心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)，測(cè)定心肌細(xì)胞直徑，Masson’s染色測(cè)定膠原容積分?jǐn)?shù)，透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，羥胺法測(cè)定SOD活性，DTNB直接法測(cè)定GSH-PX活性，用硫代巴比妥酸法測(cè)定MDA含量，Westernblot檢測(cè)大鼠心肌總Erk(t-Erk)、磷酸化Erk(p-Erk)、絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(M

3、KP-1)蛋白的表達(dá)。 結(jié)果1、與空白對(duì)照組相比，模型組、“雙固一通”組體溫均明顯升高(P＜0.05)，體重均顯著降低(P＜0.05)，心率均顯著增加(P＜0.05)；與模型組相比，“雙固一通”組心率顯著減慢(P＜0.05)，體溫與體重均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。 2、與空白對(duì)照組相比，模型組、“雙固一通”組血清TT3和TT4水平均明顯升高(P＜0.05)；與模型組相比，“雙固一通”組血清TT3和TT4水平均顯著降低

4、(P＜0.05)。 3、與空白對(duì)照組相比，模型組左、右心室心肌肥厚指數(shù)均明顯升高(P＜0.01)，“雙固一通”組左、右心室心肌肥厚指數(shù)較模型組均明顯降低(P＜0.01)。 4、模型組心肌細(xì)胞直徑及膠原容積分?jǐn)?shù)顯著高于空白對(duì)照組(P＜0.01)，與模型組相比，“雙固一通”組心肌細(xì)胞直徑及膠原容積分?jǐn)?shù)均顯著降低(P＜0.01)。 5、電鏡觀察顯示模型組可見心肌纖維肥大，線粒體顯著增生，細(xì)胞核肥大，核仁明顯，肌溶解及內(nèi)

5、質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張等病理改變；“雙固一通”組心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)大致正常，未見明顯肌溶解及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張。 6、與空白對(duì)照組比較，模型組血漿和組織AngⅡ濃度顯著上升(P＜0.01)；與模型組比較，“雙固一通”組血漿和組織AngⅡ濃度顯著降低(P＜0.01)。 7、與空白對(duì)照組比較，模型組血漿內(nèi)皮素濃度顯著上升(P＜0.01)、降鈣素基因相關(guān)肽無(wú)顯著性差異(P＞0.05)；與模型組比較，“雙固一通”組血漿內(nèi)皮素濃度顯著降低(P＜0.01)

6、、降鈣素基因相關(guān)肽無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。 8、模型組心肌組織中SOD、GSH-PX活性降低，MDA含量升高，與空白對(duì)照組相比有顯著性差異(P＜0.01)；“雙固一通”組能明顯升高肥厚心肌組織的SOD、GSH-PX活性，并能降低MDA含量，與模型組相比差異顯著(P＜0.05)。 9、“雙固一通”組心肌p-Erk、p-Erk/t-Erk低于模型組(P＜0.01)，與空白對(duì)照組接近。空白對(duì)照組、模型組及“雙固一通”組三

7、組間t-Erk水平無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。心肌纖維直徑和膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF)與p-Erk表達(dá)水平呈正相關(guān)(P＜0.01)。 10、“雙固一通”組MKP-1低于模型組(P＜0.05)，與空白對(duì)照組無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。結(jié)論“雙固一通”針?lè)▽?duì)L-Thy誘發(fā)的甲亢性心臟病大鼠心肌肥厚的發(fā)生具有很好的防治作用，該針?lè)ㄒ种菩募》屎竦淖饔脵C(jī)制可能是多途徑的，其作用機(jī)理可能與下列因素有關(guān)：1、“雙固一通”針?lè)ǚ乐渭卓盒孕募〔〈?/p>