心肌I-R時NF-κB和CAM的表達及L-Arg的保護作用.pdf

1、目的：心肌缺血再灌注(I/R)可激活核因子Kappa-B(NF-κB)，進而調(diào)控細胞因子、細胞粘附分子(CAM)的表達，最終導(dǎo)致缺血再灌注后心肌細胞損傷。缺血再灌注可損傷內(nèi)皮細胞功能，導(dǎo)致一氧化氮(NO)的分泌減少，使局部血管收縮，加重心肌缺血。本研究觀察了家兔心肌缺血再灌注時核因子Kappa-B和細胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecular-1，ICAM-1)及血管細胞粘附分子-1(vascular

2、cellularadhesionmolecular-1,VCAM-1)的表達，探討缺血再灌注損傷時L-精氨酸(L-Arg)保護作用的可能機制。 方法：30只家兔隨機分為5組，假手術(shù)對照組(C組，n=6)，心肌缺血組(MI組)，n=6)，心肌缺血再灌注組(MI/R組，n=6)，心肌缺血同時L-精氨酸給藥后30分再灌注組(T1組，n=6)，缺血30分再灌注時L-精氨酸給藥組(T2組，n=6)。制備心肌I/R損傷模型，檢測左室內(nèi)壓力峰

3、值(LVSP)和左室舒張末壓力(LVEDP)及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)及血氣分析，采用原位雜交方法檢測心肌組織核因子Kappa-B和細胞間粘附分子-1、血管細胞粘附分子-1的表達。 結(jié)果：心肌缺血同時L-精氨酸給藥后30分再灌注組心肌組織NF-κB和ICAM-1、VCAM-1的表達(14.17±1.13)％和(16.17±3.76)％、(15.67+1.51)％，明顯低于MI/R組(38.67±3.56)％和(46.00

4、±1.41)％、(40.83±1.94)％，P＜0.01；亦低于缺血組(37.83±2.14)％和(35.67±1.63)％、(37.83±2.13)％，P＜0.01；與缺血30分再灌注時L-精氨酸給藥組(37.33±2.25)％和(38.33±1.21)％、(38.33±0.82)％相比亦有顯著性差異，P＜0.01；與對照組(12.83±1.47)％和(12.72±1.12)％、(12.67±2.16)％無顯著性差異，P＞0.05。