甲基強(qiáng)的松龍抑制脊髓損傷后細(xì)胞凋亡及機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后細(xì)胞凋亡首先在大鼠SCI模型中發(fā)現(xiàn),最近在猴和人等的損傷脊髓組織中均發(fā)現(xiàn)有凋亡細(xì)胞的存在,其中既有神經(jīng)元,又有各種膠質(zhì)細(xì)胞如少突膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞.由于神經(jīng)組織缺乏再生能力,抑制細(xì)胞凋亡對于保存殘留細(xì)胞及將來功能重建將起到重要作用,因?yàn)槟z質(zhì)細(xì)胞不僅能為神經(jīng)元提供新陳代謝所需的營養(yǎng)物質(zhì),而且還可以通過軸漿運(yùn)輸挽救處于瀕臨死亡的神經(jīng)細(xì)胞.甲基強(qiáng)的松龍(Methy

2、lprednisolone,MP)是目前治療人類急性創(chuàng)傷性脊髓損傷有效的藥物,目前有實(shí)驗(yàn)證明其能夠抑制撞擊性脊髓損傷后的細(xì)胞凋亡,但是抑制凋亡機(jī)理并不清楚,該實(shí)驗(yàn)研究大鼠脊髓橫斷性損傷后,甲基強(qiáng)的松龍對脊髓細(xì)胞凋亡的抑制作用及此種作用機(jī)理.結(jié)論:大鼠脊髓橫斷性損傷后,在損傷部位存在細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡高峰時(shí)間是脊髓損傷后第3天;MP能夠抑制脊髓損傷后的細(xì)胞凋亡,但是并不能推遲細(xì)胞凋亡出現(xiàn)的高峰時(shí)間;MP抑制細(xì)胞凋亡的途徑可能通過非特異性抑