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1、立位耐力下降是太空飛行后航天員常出現(xiàn)的癥狀之一,有關(guān)立位耐力不良的機(jī)理研究一直是航天醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn),但至今機(jī)理仍未得到充分闡明。近年來(lái)的研究表明,失重條件下動(dòng)脈系統(tǒng)的收縮反應(yīng)性降低是立位耐力不良發(fā)生的重要原因之一。肺血管是壓力反射效應(yīng)器的一部分,立位應(yīng)激時(shí)的壓力反射很大程度上控制著肺循環(huán)的阻力和容量。肺動(dòng)脈反應(yīng)性改變將影響著心臟前負(fù)荷,可能促進(jìn)立位耐力不良的發(fā)生。目前有關(guān)失重或模擬失重對(duì)肺循環(huán)影響的研究甚少。 目的通過(guò)觀察模擬失
2、重大鼠肺動(dòng)脈反應(yīng)性變化,以及肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)和血管平滑肌組織(hemeoxygenase,HO-1)表達(dá)變化,探討反應(yīng)性改變的機(jī)制。方法采用尾懸吊14dWistar大鼠模型模擬失重生理效應(yīng),采用離體血管環(huán)灌流技術(shù)測(cè)量對(duì)照組和尾懸吊14d組的大鼠肺動(dòng)脈環(huán)對(duì)苯腎上腺素(phenylephrine,PE)、(potassiumchloride,KCL)、
3、(acetylcholine,ACh)、(sodiumnitroprusside,SNP)等血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性,WesternBlotting技術(shù)分析兩組肺動(dòng)脈組織eNOS和HO-1表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,尾懸吊14d后,大鼠肺動(dòng)脈對(duì)PE和KCL收縮反應(yīng)明顯下降(P<0.05),對(duì)ACh的舒張反應(yīng)明顯增強(qiáng)(P<0.01);去內(nèi)皮處理后兩組對(duì)PE的收縮反應(yīng)和對(duì)的SNP舒張反應(yīng)無(wú)顯著差異;一氧化氮合酶抑制劑(N()-nitro-L-arg
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