關于慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病機制的幾項血清學檢測.pdf

1、目的與方法:
　　蕁麻疹臨床癥狀主要表現(xiàn)為皮膚瘙癢、隆起性紅斑、風團或斑塊,人群發(fā)病率可高至20％。慢性蕁麻疹病程達6周以上,臨床癥狀反復發(fā)作,病程遷延,可分為慢性可誘發(fā)性蕁麻疹(chronic inducible urticaria)和慢性自發(fā)性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)。慢性自發(fā)性蕁麻疹目前發(fā)病機制不明。在特應性皮炎患者血清中有140余種血清自身抗原可與血清自身反應性IgE(a

2、utoreactive serum IgE)發(fā)生反應,其中有5種重組抗原可激發(fā)嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質,有3種自身抗原與環(huán)境抗原同源,證實了血清自身反應性IgE(autoreactive serum IgE)有可能對慢性過敏性皮炎具有致病意義,血清自身反應性IgE與這些抗原結合可以促發(fā)和加重皮膚炎癥反應。組胺釋放因子(histamine releasing factor,HRF)在哮喘、皮炎等多種過敏性疾病患者的血清中升高,且血清中有H

3、RF反應性IgE的存在。慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病機制中是否存在HRF與HRF反應性IgE的結合從而體內激活肥大細胞未見報道。幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)感染陽性的患者較 HP感染陰性患者臨床癥狀更為嚴重,且嚴重程度隨著胃粘膜感染的密度及程度增加而加重,約80%HP陽性的患者經(jīng)抗HP治療后,蕁麻疹癥狀可得到很大程度的緩解,甚至痊愈。CSU患者發(fā)生甲狀腺自身免疫的概率為6.5%-57%,同時伴有甲狀腺自身免疫的 C

4、SU患者,其蕁麻疹病情相對于不伴有甲狀腺自身免疫的CSU患者更加嚴重,病程也明顯增長。CSU患者體內是否存在針對HP及甲狀腺的反應性 IgE并參與肥大細胞的活化值得懷疑。三磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3)是肥大細胞活化過程中的關鍵信號分子之一,參與細胞信號轉導過程。IP3在慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病中的表達水平是否與疾病程度存在相關性,尚未見報道。
　　本文通過檢測:
　　(1)慢性自發(fā)性蕁麻疹患者的

5、血清中組胺釋放因子(HRF)及HRF反應性IgE含量,判斷兩者的血清含量與慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病嚴重程度之間是否存在相關性;
　　(2)慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中是否存在幽門螺桿菌及甲狀腺反應性IgE,其在血清中的含量與正常人群相比是否存在差異性;
　　(3)慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中三磷酸肌醇的含量,判斷其是否隨著病情變化而發(fā)生改變。
　　結果:
　　1.慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組和正常對照組的血清HRF含量分別為8

6、.81±6.03ng/mL和4.31±2.13ng/mL,兩者差異顯著(P<0.05),患者組高于正常對照組;蕁麻疹活動度評分(urticaria activity score,UAS)高分組的慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清HRF含量與輕癥組之間存在顯著差異(11.06±6.33ng/mLvs.4.65±1.81ng/mL,P<0.05),重癥組高于輕癥組。HRF反應性 IgE在慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組和正常對照組的血清含量分別為1.67±0.

7、47 IU/mL和0.55±0.41 IU/mL,兩者差異顯著(P<0.05),患者組高于正常對照組;UAS高分組的 HRF反應性 IgE的含量與 UAS低分組存在顯著差異(1.30±0.32IU/mLvs.0.91±0.24 IU/mL,P<0.05),重癥組高于輕癥組。經(jīng)Pearson相關分析顯示,慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組血清中HRF及HRF反應性IgE含量存在正相關關系(r=0.431,P=0.006)。HRF可能作為自身抗原參與慢

8、性自發(fā)性蕁麻疹肥大細胞的活化。
　　2.慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組和正常對照組血清 HP反應性 IgE含量平均值分別為0.4423±0.1243IU/mL和0.1432±0.0378IU/mL,患者組發(fā)病時血清中 HP反應性 IgE含量高于正常對照組的血清含量,兩組間存在顯著差異(P<0.05)。慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組和正常對照組的血清HP反應性IgE陽性率分別為47.1%和17.6%,兩者無明顯差異(P>0.05)。
　　3.

9、慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組和正常對照組的血清甲狀腺反應性 IgE含量平均值分別為0.4780±0.0592IU/mL和0.3802±0.0631IU/mL,兩組血清中甲狀腺反應性IgE含量無明顯差異(P>0.05)。兩組血清中甲狀腺反應性 IgE與正常對照組的陽性率分別為70%和40%,兩者差異顯著(P<0.05)。
　　4.慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組在發(fā)病高峰期與恢復期的血清中 IP3含量分別為:43.54±41.97pg/mL和18.

10、40±17.53pg/mL,慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組血清中IP3在疾病恢復期明顯下降,統(tǒng)計學分析顯示兩組間顯著差異(P<0.05)。
　　結論:
　　血清HRF在慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組含量高于正常對照組,重癥組的含量高于輕癥組;血清中HRF反應性IgE在慢性自發(fā)性蕁麻疹患者組含量高于正常對照組,重癥組的含量高于輕癥組。慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病的嚴重程度越高,組胺釋放因子(HRF)及HRF反應性IgE的含量就越高。HRF與HRF反應

11、性IgE的含量呈線性關系。HRF可能通過與HRF反應性IgE結合發(fā)揮作用。慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中存在幽門螺桿菌反應性 IgE,其含量高于正常對照組,幽門螺桿菌反應性 IgE有可能參與慢性自發(fā)性蕁麻疹肥大細胞的激活。慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中三磷酸肌醇在發(fā)作高峰期和恢復期的血清含量發(fā)生明顯變化,發(fā)病高峰期的三磷酸肌醇含量在疾病控制后明顯降低,說明其在慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病中具有重要作用。慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中檢測出了甲狀腺反應性 I