n-3多不飽和脂肪酸對細胞氧化應(yīng)激及其毒性的調(diào)控機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本課題以人神經(jīng)母細胞瘤系SH-SY5Y為模型,研究n-3多不飽和脂肪酸對過氧化氫誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激及其毒性的調(diào)控機制。
  實驗采用細胞計數(shù)法和Hoechst染色觀察和研究n-3多不飽和脂肪酸對過氧化氫誘導(dǎo)下SH-SY5Y細胞生存活性和細胞凋亡的影響;采用ATP含量測試試劑盒檢測細胞內(nèi)ATP的水平;采用相關(guān)氧化應(yīng)激指標(biāo)的測試試劑盒檢測細胞內(nèi)GSH含量、SOD酶活;采用RT-PCR技術(shù),研究與細胞凋亡密切相關(guān)的Bcl-2、Bax的基因表

2、達以及氧化應(yīng)激相關(guān)蛋白UCP2、UCP4的基因表達。
  研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)SH-SY5Y細胞用500μM H2O2處理后,細胞內(nèi)發(fā)生明顯的凋亡現(xiàn)象,細胞生存率明顯下降,細胞內(nèi)ATP含量下降,抗凋亡蛋白Bcl-2基因表達下降,促凋亡蛋白Bax基因表達增加,這說明細胞產(chǎn)生了較高的氧化應(yīng)激,細胞通過線粒體凋亡途徑引發(fā)的凋亡現(xiàn)象十分明顯。此外,GSH含量也顯著下降。當(dāng)SH-SY5Y細胞用EPA、DHA預(yù)處理24 h后,細胞生存活性升高,凋亡減

3、弱,細胞內(nèi)單位蛋白 ATP含量也得到恢復(fù),同時發(fā)現(xiàn)Bcl-2表達增加,Bax表達下降。此外,細胞內(nèi)GSH含量、SOD酶活都發(fā)生了不同程度的升高,在60μM時作用最顯著。RT-PCR結(jié)果顯示,n-3 PUFA對UCP2、UCP4的mRNA表達水平無顯著性作用。
  因此,n-3 PUFA可以抑制過氧化氫誘導(dǎo)的細胞活性下降及細胞凋亡現(xiàn)象,而且可以通過作用于Bcl-2家族基因及ATP含量調(diào)控線粒體凋亡途。此外,n-3 PUFA可以提高G

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