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文檔簡介
1、目的:流行病學研究表明育齡期婦女肥胖能增加其后代肥胖、胰島素抵抗和多種心血管疾病的發(fā)病風險。此外,成長過程中攝取的營養(yǎng)也與體格發(fā)育密切相關。然而,目前關于母代早期營養(yǎng)過誘導的肥胖這一表現(xiàn)型能否遺傳給下一代,以及其相關機制的研究并不多。本文將通過小鼠模型來研究早期營養(yǎng)過剩誘導的母代肥胖是否會造成子代的肥胖,以及瘦素抵抗是否為潛在機制。
方法:通過減少哺乳期間每窩幼鼠的只數(shù)使這部分幼鼠早期營養(yǎng)過剩建立早期營養(yǎng)過剩動物模型,實驗組在
2、出生第3天調整為3只/窩(small litter, SL),對照組調整為10只/窩(normal litter, NL)。21天離乳,給予小鼠標準飼料喂養(yǎng)至第8周,與同齡正常雄性ICR小鼠交配,得早期營養(yǎng)過剩子代(OOM)和正常小鼠子代(OCM),在小鼠出生第3天,每窩只數(shù)均調整為10只。每周測定子代體重,21天離乳后給予小鼠標準飼料喂養(yǎng),并測定第23天至第29天每天的進食量。在第30天進行瘦素敏感性實驗,通過免疫組化方法確定下丘腦弓
3、狀核(ARH)中pSTAT3和NPY,腦干孤束核(NTS)中NPY的陽性表達量。
結果:至8周齡性成熟時,SL組體重比NL組高約25%。OOM的體重顯著高于OCM,且升高的程度與母鼠的體重呈明顯的正相關;OOM的日進食量顯著高于OCM;與注射生理鹽水相比,OCM組動物在腹腔注射瘦素后,進食量降低,下丘腦弓狀核pSTAT3明顯增加。與注射生理鹽水相比,OOM組在注射瘦素后進食量和下丘腦弓狀核pSTAT3陽性神經元的數(shù)量均無顯著變
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