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文檔簡介
1、目的:利用大鼠單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型及單側(cè)輸尿管部分梗阻(PUUO)模型,探索不同程度輸尿管梗阻以后大鼠腎臟結(jié)締組織生長因子(CTGF)與核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的表達(dá)及其意義。 方法:將48只大鼠隨機(jī)分成3組,假手術(shù)組(Sham-operatedrates,SOR)即對照組,完全梗阻組和部分梗阻組,每組16只。采用單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型及單側(cè)輸尿管部分梗阻(PUUO)模型,分別于術(shù)后3、7、14、21d觀察梗
2、阻腎組織病理改變,腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化程度,應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測CTGF和NF-κB的表達(dá),并分析其與腎小管間質(zhì)損害程度的相關(guān)性。 結(jié)果:(1)完全梗阻組和部分梗阻組梗阻側(cè)腎臟均呈現(xiàn)出梗阻引起的一系列病理改變,隨梗阻時間的增加,腎小管損傷和腎間質(zhì)纖維化呈進(jìn)行性加重。(2)完全梗阻組在第3,7,14,21d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著高于假手術(shù)組(P<0.05);部分梗阻組
3、第3d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量與假手術(shù)組比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),第7,14,21d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著高于假手術(shù)組(P<0.05)。(3)部分梗阻組在同時段腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著低于完全梗阻組(P<0.05)。(4)完全梗阻組與部分梗阻組隨著梗阻時間延長,腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維
4、化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量呈進(jìn)行性增加(與前一時間段比較,P<0.01)。(5)完全梗阻組和部分梗阻組CTGF的表達(dá)量與腎小管損害百分比和腎間質(zhì)纖維化分值均呈顯著正相關(guān)(P<0.01);完全梗阻組和部分梗阻組NF-κB的表達(dá)量與腎小管損害百分比和腎間質(zhì)損害分值均呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。(6)完全梗阻組和部分梗阻組CTGF表達(dá)量與NF-κB的表達(dá)量均呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。 結(jié)論:(1)本研究結(jié)果顯示隨著
5、梗阻時間的延長,腎小管間質(zhì)病變程度加重,腎間質(zhì)CTGF和NF-κB的表達(dá)均顯著增加,并與小管間質(zhì)病變成正比,提示CTGF和NF-κB在腎間質(zhì)纖維化形成過程中起重要作用。(2)CTGF表達(dá)量與NF-κB的表達(dá)量的相關(guān)性提示二者相互作用,共同調(diào)節(jié)腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生和發(fā)展。(3)同時段與完全梗阻組相比,部分梗阻組腎臟病變明顯減輕,CTGF和NF-κB表達(dá)顯著低于完全梗阻組,腎小管間質(zhì)病變進(jìn)程明顯慢于完全梗阻組,提示臨床上應(yīng)盡早明確診斷,及時解
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