版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:
探討EGCG對6-OHDA單側(cè)損毀帕金森病大鼠多巴胺能神經(jīng)元的保護作用及可能機制。
方法:
將清潔級雄性SD大鼠31只,體重160~180克,隨機分成3組,分別為對照組(NS+ NS)、模型組(6-OHDA+ NS)、EGCG干預組(6-OHDA+ EGCG)。造模前一周EGCG干預組每日給予腹腔注射EGCG溶液(劑量20mg/kg),對照組及模型組每日腹腔注射等量生理鹽水。一周后行腦立體定向注射,
2、模型組及EGCG干預組于右側(cè)MFB注射6-OHDA溶液(含0.02%VitC),對照組注射等量含0.02%VitC的生理鹽水。造模后各組繼續(xù)給予EGCG或生理鹽水兩周。造模后連續(xù)四周定期行阿樸嗎啡(APO)誘導的旋轉(zhuǎn)行為測試。造模后第四周末處死動物,分離中腦和紋狀體待檢。檢測指標:(1)免疫組織化學法檢測酪氨酸羥化酶(TH)陽性細胞數(shù)。(2)高效液相色譜法測定各組大鼠雙側(cè)紋狀體多巴胺(DA)含量。(3)雙側(cè)黑質(zhì)區(qū)Perl's-DAB鐵染
3、色。
結(jié)果:
1.APO誘導的旋轉(zhuǎn)行為
第四周時模型組平均轉(zhuǎn)數(shù)(584.63±53.09轉(zhuǎn)/30min)與對照組(0±0.00轉(zhuǎn)/30min)相比,差異具有顯著性(P<0.01);第四周時EGCG干預組平均轉(zhuǎn)數(shù)(402.88±56.61轉(zhuǎn)/30min)較模型組降低,差異具有顯著性(P<0.01),表明EGCG干預能減輕APO誘導的旋轉(zhuǎn)行為。
2.TH免疫組化染色及陽性細胞計數(shù)
組內(nèi)毀損側(cè)
4、與未毀損側(cè)比較:對照組毀損側(cè)TH陽性細胞數(shù)(1566.83±41.02個)與未毀損側(cè)(1607.50±25.82個)相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);模型組毀損側(cè)TH陽性細胞數(shù)(55.58±19.33個)與未毀損側(cè)(1618.75±5.60個)相比,明顯減少,差異具有顯著性(P<0.01); EGCG干預組毀損側(cè)TH陽性細胞數(shù)(281.00±85.80)與未毀損側(cè)(1617.13±15.82個)相比,明顯減少,差異具有顯著性(P<
5、0.01)。
組間毀損側(cè)的比較:模型組毀損側(cè)與對照組毀損側(cè)相比,TH陽性細胞數(shù)明顯減少,差異具有顯著性(P<0.01);EGCG干預組毀損側(cè)與模型組毀損側(cè)相比,TH陽性細胞數(shù)多,差異具有顯著性(P<0.01)。
3.HPLC測紋狀體內(nèi)DA含量
組內(nèi)毀損側(cè)與未毀損側(cè)比較:對照組毀損側(cè)紋狀體DA含量(799.02±312.46ng/ml)與未毀損側(cè)(812.07±324.59 ng/ml)相比,差異沒有統(tǒng)計學意
6、義(P>0.05);模型組毀損側(cè)紋狀體DA含量(55.58±19.33 ng/ml)與未毀損側(cè)(907.37±483.50 ng/ml)相比,明顯降低,差異具有顯著性(P<0.01);EGCG干預組毀損側(cè)紋狀體DA含量(107.25±31.90 ng/ml)與未毀損側(cè)(921.94±481.70ng/ml)相比,明顯降低,差異具有顯著性(P<0.01)。
組間毀損側(cè)的比較:模型組毀損側(cè)紋狀體DA含量較對照組毀損側(cè)明顯降低,差異
7、具有顯著性(P<0.01); EGCG干預組毀損側(cè)紋狀體DA含量較模型組毀損側(cè)高,差異具有顯著性(P<0.01)。
4.黑質(zhì)區(qū)perl's-DAB鐵染色陽性反應平均光密度
組內(nèi)毀損側(cè)與未毀損側(cè)比較:對照組毀損側(cè)SN區(qū)鐵染色陽性反應平均光密度(0.215±0.010)與未毀損側(cè)(0.208±0.008)相比,差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05);模型組毀損側(cè)SN區(qū)鐵染色陽性反應平均光密(0.361±0.023)較未毀損側(cè)
8、(0.209±0.009)高,差異具有顯著性(P<0.01);EGCG干預組毀損側(cè)鐵染色陽性反應平均光密(0.258±0.012)較未毀損側(cè)(0.203±0.010)高,差異具有顯著性(P<0.01)。
組間毀損側(cè)的比較:模型組損毀側(cè)鐵染色陽性反應平均光密較對照組毀損側(cè)高,差異具有顯著性(P<0.01); EGCG干預組毀損側(cè)鐵染色陽性反應平均光密較模型組毀損側(cè)低,差異具有顯著性(P<0.01)。
結(jié)論:
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 白藜蘆醇對6-OHDA誘導帕金森病大鼠模型的保護作用及其機制研究.pdf
- 6-OHDA誘導帕金森病大鼠模型行為學評價方法的探討及龍膽苦苷對該模型神經(jīng)保護作用的研究.pdf
- 芍藥苷對6-OHDA誘導的帕金森模型保護作用及其機制的研究.pdf
- 6-OHDA誘導大鼠帕金森病模型的差異蛋白質(zhì)組學研究.pdf
- 6-OHDA帕金森病大鼠模型清醒靜止狀態(tài)下的異常同步振蕩活動.pdf
- 電針對6-OHDA誘導的帕金森病模型胃腸功能的影響.pdf
- 6-OHDA誘導的帕金森病大鼠模型腦中TNF-α、IL-6、NF-κB的改變.pdf
- NMDA受體抑制劑在6-OHDA處理的帕金森病大鼠黑質(zhì)鐵聚集中的作用及機制研究.pdf
- GDNF對6-OHDA所致PD模型大鼠多巴胺能神經(jīng)元保護作用的研究.pdf
- 舟山眼鏡蛇毒CTXn對6-OHDA誘導的帕金森病動物模型的療效觀察.pdf
- 煙堿對帕金森病大鼠保護效應及作用機制的研究.pdf
- 天麻對帕金森病大鼠神經(jīng)元保護及機制的研究.pdf
- 膽紅素對帕金森病的神經(jīng)保護作用.pdf
- 尼古丁對帕金森病小鼠多巴胺能神經(jīng)元保護作用機制的探討.pdf
- n-3不飽和脂肪酸通過激活Nrf2-ARE信號通路對6-OHDA及α-synuclein帕金森病模型小鼠的保護作用.pdf
- 39473.genistein對帕金森病模型動物黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的保護作用及其機制探討
- 肌苷對帕金森病模型小鼠的神經(jīng)保護和治療作用.pdf
- 電針對帕金森病大鼠神經(jīng)保護干預機制的研究.pdf
- 美滿霉素對脂多糖所致帕金森病大鼠模型的神經(jīng)保護作用的實驗研究.pdf
- 蝎毒對帕金森病模型大鼠多巴胺能神經(jīng)元保護作用的實驗研究.pdf
評論
0/150
提交評論