胰島β細(xì)胞功能與2型糖尿病相關(guān)性研究.pdf

1、目的：探討T2DM患者胰島β細(xì)胞功能在影響因素不同分層中的變化及其相關(guān)性。
　　方法：149名T2DM患者按性別、年齡、病程、BMI、吸煙史、血壓、家族史、血脂、尿酸、血糖、NLR、甲狀腺功能等因素，逐一因素進(jìn)行分層，分層標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）按性別分為2組：1組（男），2組（女）；（2）按病程分為3組：1組（≤5年），2組（6~9年），3組（≥10年）；（3）按年齡分為3組：青年組（<40歲），中年組（40~59歲），老年組（≥60歲

2、）；（4）按BMI分為3組：正常組（<24Kg/m2），超重組（24~27.9Kg/m2），肥胖組（≥28Kg/m2）；（5）按有無吸煙史分為2組：1組（無），2組（有）；（6）按有無高血壓病分為2組：1組（無），2組（有）；（7）按有無家族史分為2組：1組（無），2組（有）；（8）按HbA1c水平分為3組：1組（<7.0％），2組（7.0%~9.9%），3組（≥10.0%）；（9）按FBG水平分為6組：1組（<6.1mmol/L），2

3、組（6.1~6.9mmol/L），3組（7.0~7.9mmol/L），4組（8.0~8.9mmol/L），5組（9.0~9.9mmol/L），6組（≥10.0mmol/L）；（10）按PG120水平分為6組：1組（<7.8mmol/L），2組（7.8~11.0mmol/L），3組（11.1~13.9mmol/L），4組（14.0~16.0mmol/L），5組（16.1~20.0mmol/L），6組（≥20.0mmol/L）；（11）按T

4、C水平分為2組：達(dá)標(biāo)組（<4.5mmol/L），未達(dá)標(biāo)組（≥4.5mmol/L）；（12）按HDL-C水平分為2組：達(dá)標(biāo)組（男>1.0mmol/L，女>1.3mmol/L），未達(dá)標(biāo)組（男≤1.0mmol/L，女≤1.3mmol/L）；（13）按TG水平分為2組：達(dá)標(biāo)組（<1.7mmol/L），未達(dá)標(biāo)組（≥1.7mmol/L）；（14）按LDL-C水平分為2組：達(dá)標(biāo)組（<2.6mmol/L），未達(dá)標(biāo)組（≥2.6mmol/L）；（15）按尿

5、酸水平分為2組：正常組（男<420mmol/L，女性<357mmol/L），高尿酸組（男≥420mmol/L，女性≥357mmol/L）；（16）NLR，F(xiàn)T3，F(xiàn)T4，TSH按數(shù)據(jù)從小到大排列后以中位數(shù)二等分分組。
　　結(jié)果：（1）隨著病程增加，HOMA-IR逐漸升高，SI、HOMA-β逐漸下降（P<0.05）；老年組HOMA-IR高于中年組，老年組HOMA-β低于中年組（P<0.05）；肥胖組和超重組AUCI、AUCcp高于正

6、常組，肥胖組HOMA-IR、△I30/△G30高于正常組（P<0.05）；有家族史組HOMA-IR高于無家族史組，SI低于無家族史組（P<0.05）；隨著HbA1c的升高，AUCI、AUCcp、HOMA-β、△I30/△G30、SI均逐漸降低，HOMA-IR逐漸升高（P<0.05）；隨著FBG升高，HOMA-IR逐漸升高，HOMA-β、△I30/△G30、SI逐漸下降，F(xiàn)BG<8.0mmol/L，隨FBG升高，AUCI、AUCcp逐漸升

7、高，F(xiàn)BG≥8.0mmol/L，AUCI、AUCcp逐漸下降；隨著 PG120升高，HOMA-IR逐漸升高，HOMA-β、△I30/△G30、SI逐漸下降，AUCI、AUCcp在第2組時(shí)達(dá)高峰，之后隨PG120升高逐漸下降（P<0.05）；TC達(dá)標(biāo)組HOMA-IR低于未達(dá)標(biāo)組（P<0.05）；TG達(dá)標(biāo)組AUCcp低于未達(dá)標(biāo)組（P<0.05）；HDL-C達(dá)標(biāo)組AUCI、△I30/△G30高于未達(dá)標(biāo)組（P<0.05）；LDL-C達(dá)標(biāo)組HOM

8、A-IR低于未達(dá)標(biāo)組，SI高于未達(dá)標(biāo)組（P<0.05）；高尿酸組AUCI、AUCcp高于正常組（P<0.05）；有糖尿病并發(fā)癥組胰島β細(xì)胞功能差于無糖尿病并發(fā)癥組（P<0.05）。（2）相關(guān)性分析顯示：AUCI與 HbA1c、FBG、PG120呈負(fù)相關(guān)，與BMI、HDL-C、UA呈正相關(guān)；AUCcp與TG、BMI、UA呈正相關(guān)，與HbA1c、FBG、PG120呈負(fù)相關(guān)；HOMA-IR與HbA1c、FBG、PG120、病程、TC、LDL-

9、C、SBP、家族史呈正相關(guān)；HOMA-β與 HbA1c、FBG、PG120、24h尿微量白蛋白呈負(fù)相關(guān)；△I30/△G30與HbA1c、FBG、PG120、UA、頸動脈粥樣硬化呈負(fù)相關(guān)，與HDL-C呈正相關(guān)；SI與HbA1c、FBG、PG120、病程、SBP、TC、LDL-C、家族史呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論:胰島β細(xì)胞功能受多重因素影響，予以相對應(yīng)的干預(yù)，可避免胰島β細(xì)胞功能的進(jìn)一步損害。
　　目的：探討既往規(guī)范的藥物干預(yù)及血糖管理對T2D

10、M（病程≥5年）胰島β細(xì)胞功能的影響。
　　方法：89例T2DM（病程≥5年）按既往有無規(guī)范的藥物干預(yù)及血糖管理分為2組：1組（有），2組（無），比較兩組間胰島β細(xì)胞功能的差異。
　　結(jié)果：（1）既往有規(guī)范藥物干預(yù)+血糖管理者AUCI、AUCcp、HOMA-β、△I30/△G30、SI、HbA1c達(dá)標(biāo)率（<7%）均高于無規(guī)范藥物干預(yù)+血糖管理者，糖尿病血管并發(fā)癥發(fā)生率、HOMA-IR低于無規(guī)范藥物干預(yù)+血糖管理者（P<0.0