核因子κB在分泌性中耳炎動物模型鼓室黏膜中的表達(dá)及PDTC對其表達(dá)的影響.pdf

1、實驗一
　　 目的：檢測核因子-κB(nuclear factor κB，NF-κB)在分泌性中耳炎(secretoryotitis media，SOM)動物模型鼓室黏膜中的表達(dá)，探討NF-κB活化在SOM發(fā)病機制中的作用。
　　 方法：應(yīng)用滅活肺炎鏈球菌，注入豚鼠中耳腔，制作SOM動物模型，采用免疫組化的方法檢測：致病鼠鼓室黏膜上皮在注入細(xì)菌6h、1d、3d、7d及14d中NF-κBp65，TNF-α和IL-1β的表

2、達(dá)及關(guān)系。
　　 結(jié)果：SOM動物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBｐ65在術(shù)后六小時就有表達(dá)，24小時表達(dá)最強，隨后表達(dá)明顯下降，TNF-α和IL-1β的表達(dá)也出現(xiàn)相應(yīng)波動。
　　 結(jié)論：滅活肺炎鏈球菌致SOM的早期，NF-κB即被激活，在鼓室黏膜中出現(xiàn)過度表達(dá)，并與SOM發(fā)病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生相關(guān)，提示NF-κB與SOM發(fā)病機制密切相關(guān)。
　　 實驗二
　　 目的：探討NF-κ

3、B在分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)發(fā)病機制中的作用，為臨床探尋以NF-κB為靶點的治療SOM 提供實驗依據(jù)。
　　 方法：將76 只豚鼠隨機分三組：對照組(10 只)，SOM組(22 只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidinedithiocarbamat，PDTC)組(44 只)。對照組：右耳注入0.9[％]生理鹽水0.1ｍｌ，分別于0h，6h，1d，3d，5d 各處死2 只。SOM組

4、：動物模型經(jīng)右鼓室內(nèi)注入滅活肺炎鏈球菌完成造模。PDTC組：右鼓室注入細(xì)菌后6h分別給予PDTC50mg/kg (PDTC1組)和200mg/kg(PDTC2組)腹腔注射。SOM組、PDTC組按注入細(xì)菌后不同時點0h，6h，1d，3d，5d分別處死五只。通過免疫組化的方法檢測鼓室黏膜NF-κB，TNF-α和ＩＬ-1β的表達(dá)，并行組織學(xué)觀察。
　　 結(jié)果：SOM組：NF-κBP65，TNF-α，IL-1β在6h 就有表達(dá)，三者均于

5、24h 表達(dá)最強。3-5d 鼓室粘膜明顯增厚，大量炎性細(xì)胞浸潤。PDTC1組：各時間段與SOM組表達(dá)相似，僅于1dNF-κBP65 表達(dá)較低，兩者差異(P<0.05)有顯著性。PDTC2組NF-κBP65，TNF-α，IL-1β在6h 表達(dá)與SOM組表達(dá)相似，1d，3d，5d 有表達(dá)，但均低于SOM組(P<0.01)。3d-5d 鼓室粘膜厚度明顯低于SOM組(P<0.01)，兩組之間的差異具有非常顯著性的意義。
　　 結(jié)論：(1