腦脈通及其拆方對大鼠腦缺血損傷的保護作用.pdf

1、本課題在前期腦脈通具有抗腦缺血損傷研究的基礎(chǔ)上，應(yīng)用析因?qū)嶒炘O(shè)計方法對該方進行拆方，觀察比較腦脈通及其各拆方組抗大鼠腦缺血損傷的作用，以篩選有效配方，探討其組方規(guī)律及其抗腦缺血損傷的作用機制，為中醫(yī)藥的臨床應(yīng)用和新藥開發(fā)提供依據(jù)。 研究方法：健康SD大鼠180只，雌雄各半，隨機分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組、大黃組、川芎組、人參組、葛根組、大黃川芎組、大黃人參組、大黃葛根組、川芎葛根組、川芎人參組、人參葛根組、大黃川芎人參組、

2、大黃川芎葛根組、川芎葛根人參組、大黃人參葛根組、腦脈通組，每組10只。各用藥組大鼠均于造模前5天開始灌胃，每日一次，連續(xù)用藥5天，造模前2小時追加用藥一次。藥物的具體用量為：尼莫地平組(10.8mg·kg-1·d-1)、大黃組(0.81g·kg-1·d-1)、川芎組(0.54g·kg-1·d-1)、人參組(0.81g·kg-1·d-1)、葛根組(0.54g·kg-1·d-1)、大黃川芎組(1.35g·kg-1·d-1)、大黃人參組(1.

3、62g·kg-1·d-1)、大黃葛根組(1.35g·kg-1·d-1)、川芎葛根組(1.08g·kg-1·d-1)、川芎人參組(1.35g·kg-1·d-1)、人參葛根組(1.35g·kg-1·d-1)、大黃川芎人參組(2.16g·kg-1·d-1)、大黃川芎葛根組(1.89g·kg-1·d-1)、川芎葛根人參組(1.89g·kg-1·d-1)、大黃人參葛根組(2.16g·kg-1·d-1)、腦脈通組(2.70g·kg-1·d-1)。模

4、型組、假手術(shù)組分別用同體積的生理鹽水灌胃。按照改良的Longa等的線栓法復(fù)制大鼠局灶性腦缺血模型，假手術(shù)組動物除插入線拴較淺不阻斷大腦中動脈血流外，其余操作相同。術(shù)后6小時，觀察大鼠神經(jīng)癥狀，斷頭取腦，分別切取腦組織做腦組織含水量、梗死面積的測定和腦組織勻漿，勻漿組織測定腦組織SOD活性、MDA含量、細胞因子TNF-α、TGF-β、IL-1β的水平。 研究結(jié)果表明：①模型組大鼠較假手術(shù)組大鼠神經(jīng)癥狀評分增高(P＜0.05)，腦組

5、織含水量增加(P＜0.05)，梗死面積增大(P＜0.05)；各用藥組大鼠神經(jīng)癥狀評分較模型組大鼠降低(P＜0.05)，腦組織含水量降低(P＜0.05)，梗死面積減小(P＜0.05)；與尼莫地平組比較，三味藥物組和腦脈通組的作用優(yōu)為顯著。②模型組大鼠腦組織SOD活性較假手術(shù)組大鼠下降，MDA含量增加，腦組織TNF-α、IL-1水平增高；各用藥組大鼠腦組織SOD活性較模型組顯著升高(P＜0.05)，大黃川芎葛根組、腦脈通組大鼠腦組織SOD活

6、性較尼莫地平組顯著升高(P＜0.05)，腦脈通組SOD活性較大黃川芎人參組、川芎葛根人參組及大黃人參葛根組增高(P＜0.05)；各用藥組大鼠MDA含量較模型組顯著降低(P＜0.05)，腦脈通組腦組織MDA含量較尼莫地平組顯著降低(P＜0.05)，腦脈通組MDA含量組較大黃川芎葛根組顯著降低(P＜0.05)；尼莫地平組、大黃川芎人參組、川芎葛根人參組、大黃人參葛根組及腦脈通組TNF-α水平均較模型組均顯著降低(P＜0.05)，腦脈通組TN

7、F-α水平較尼莫地平組、大黃川芎葛根組也顯著降低(P＜0.05)；尼莫地平組、腦脈通組IL-1β水平較模型組顯著降低(P＜0.05)；大黃人參葛根組、大黃川芎葛根、川芎葛根人參及腦脈通組TGF-β水平較模型組顯著升高(P＜0.05)，腦脈通組、大黃川芎葛根組及川芎葛根人參組較尼莫地平組TGF-β水平顯著升高(P＜0.05)，腦脈通組TGF-β水平較大黃人參葛根組、大黃川芎人參組顯著升高(P＜0.05)。 研究結(jié)論：①腦缺血可造成

8、大鼠腦組織損傷，引起大鼠神經(jīng)功能喪失，腦組織含水量的增加，其發(fā)生機制可能與腦缺血后自由基代謝失衡、細胞因子介導(dǎo)的神經(jīng)損傷有關(guān)。②腦脈通及其拆方可以減輕腦缺血后大鼠的神經(jīng)癥狀、降低腦組織的含水量以及減小梗死面積，其中以腦脈通組、大黃川芎人參組、大黃川芎葛根組、川芎葛根人參組及大黃人參葛根組的作用尤為顯著。③腦脈通組、大黃川芎人參組、大黃川芎葛根組、川芎葛根人參組及大黃人參葛根組拮抗腦缺血損傷的機制可能與：拮抗自由基損傷，調(diào)節(jié)自由基代謝失衡