乏氧誘導(dǎo)因子在正常與牙周炎牙齦組織中的表達差異研究.pdf

1、目的：
　　 當(dāng)牙周組織慢性創(chuàng)傷、牙周炎癥等疾病致牙周組織的微循環(huán)障礙時，牙周組織缺氧明顯，在正畸治療過程中，牙齒受力側(cè)的局部缺血情況可以導(dǎo)致牙周組織乏氧。組織乏氧以及炎癥過程中釋放的一些炎癥細胞因子都可以活化乏氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)；另外，HIF-1α最主要的靶基因血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)不僅可

2、以促進血管的生成而且在骨組織的重塑方面也起著重要作用。因此牙周炎癥時牙周袋內(nèi)的乏氧環(huán)境對牙周組織的炎癥發(fā)展和修復(fù)改建有著重要的生物學(xué)影響，本實驗擬檢測HIF-1及VEGF在正常牙齦組織與牙周炎的炎癥牙齦組織中的表達差異，探討HIF-1在牙周炎發(fā)生發(fā)展及修復(fù)中可能的作用。為進一步研究乏氧因子對牙周組織病理變化及組織再生奠定理論基礎(chǔ)。
　　 方法：
　　 1.標(biāo)本的選擇及實驗分組臨床隨機收集濟南市口腔醫(yī)院年齡20-60歲20

3、08-2009年就診者40例。其中健康組20例：選擇全身健康且無牙周炎，外傷牙折冠延長術(shù)中切去的沿齦緣至根方深3mm，寬2mm的正常的牙齦組織，男13例，女7例，平均年齡37.6歲(20～50歲)；實驗組20例：臨床診斷為重度(PD≥6mm)慢性牙周炎患者，牙周翻瓣術(shù)中切去的沿齦緣至根方深3mm，寬2mm的牙周袋壁齦組織。男10例，女10例，平均年齡43.5歲(35～60歲)。兩組均無全身疾患，3個月內(nèi)未服用過抗生素，不吸煙者。患者均知

4、情同意。
　　 2.組織切片將手術(shù)所取標(biāo)本迅速放入4％PFA/PBS固定液4℃固定24h，系列乙醇脫水，二甲苯置換，石蠟包埋，切片，片厚約4μm。切片后分別行HIF-1和VEGF免疫組化染色。采用免疫組織化學(xué)PV兩步法，檢測HIF-1和VEGF在20例健康成人牙齦與20例慢性重度牙周炎患者(PD≥6mm)的炎癥牙齦組織中的表達情況。
　　 結(jié)果：
　　 1.HIF-1免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示實驗組牙齦組織上皮角化

5、層、顆粒層及部分的棘層細胞及結(jié)締組織細胞胞質(zhì)及胞核有廣泛明顯棕色、棕黃色陽性染色，健康組牙齦組織上皮細胞及結(jié)締組織細胞無HIF-1陽性染色，實驗組上皮層和結(jié)締組織層HIF-1陽性染色與健康組比較，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
　　 2.VEGF免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示健康組牙齦組織VEGF淺棕色陽性表達局限于上皮的角化層、顆粒層與部分棘層，其下方的結(jié)締組織呈淺棕色弱陽性表達，實驗組牙齦組織上皮全層VEGF棕黃色表達，且