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文檔簡介
1、目的:1、觀察急性腦梗死患者血小板PDE活性、環(huán)核苷酸、Ca<'2+><,i>的變化.2、體外觀察EGB對PDE活性、核苷酸環(huán)化酶(AC和GC)活性、環(huán)核苷酸、Ca<'2+><,i>、血小板聚集率的影響,探討EGB抗血小板聚集的可能機(jī)制;觀察EGB與銀杏達(dá)莫(即EGB+雙嘧達(dá)莫)對血小板功能影響的差異,探討其機(jī)制.3、臨床驗證EGB對急性腦梗死患者血小板PDE3活性、cAMP、Ca<'2+><,i>的影響,觀察其臨床療效.結(jié)論:1、腦梗
2、死急性期血小板功能處于活化狀態(tài),血小板PDE2、PDE3在其中起保護(hù)作用,但這種作用較弱.2、EGB具抑制血小板PDE3活性,繼而提升cAMP,降低胞漿Ca<'2+><,i>作用,這可能是其抗血小板聚集機(jī)制之一.3、EGB與雙嘧達(dá)莫通過協(xié)同提升cAMP水平、降低Ca<'2+><,i>濃度來協(xié)同抑制血小板聚集.4、EGB可使急性腦梗死患者血小板PDE3活性進(jìn)一步下降,加強(qiáng)PDE3在腦梗死急性期的保護(hù)作用,有效抑制血小板聚集,改善血液循環(huán)及
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