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1、目的：觀察電針夾脊穴對(duì)佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠脊髓背角內(nèi)磷酸化ERK、NK-1表達(dá)的影響，從信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度研究電針鎮(zhèn)痛可能的作用機(jī)理； 方法：80只Wistar成年雄性大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、單純電針組、模型30min、24h、48h組及電針治療30min、24h、48h組共8組，每組各10只。以完全福氏佐劑(CFA)注入大鼠左后足墊皮膚內(nèi)制作炎性痛模型，電針大鼠雙側(cè)L3-L5夾脊穴，采用免疫組化技術(shù)，分別檢測(cè)正常對(duì)照組、單純電針組、模
2、型組、及電針治療組Wistar大鼠痛閾、足腫脹程度及脊髓背角內(nèi)磷酸化ERK與NK-1表達(dá)； 結(jié)果：1.與空白對(duì)照組及單純電針組相比，造模后30min、24h及48h后，模型組大鼠痛閾明顯下降，同時(shí)同側(cè)脊髓背角內(nèi)磷酸化ERK明顯增多；電針治療組大鼠在電針夾脊穴治療后，30min、24h、48h后行痛閾檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其痛閾下降，但與模型組相比痛閾明顯提高，同側(cè)脊髓背角內(nèi)ERK磷酸化水平亦較模型組明顯降低；2.與空白對(duì)照組及單純電針組相比，
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