ARNT基因失活對小鼠腎臟缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、[目的]
　　 缺血再灌注損傷是腎移植領(lǐng)域不可避免的病理過程，其機制目前仍未十分清楚。本研究探討缺氧誘導因子系統(tǒng)對小鼠腎缺血再灌注損傷的影響及可能的作用機制。
　　 [方法]
　　 選取兩種C57BL6小鼠，一種為芳香族碳氫化合物核轉(zhuǎn)移子(ARNT)基因敲除小鼠(ARNT+/+)，一種為同窩對照小鼠(ARNT-/-)。每種小鼠分別采取假手術(shù)、缺血再灌注、缺血再灌注時注射重組人促紅細胞生成素、缺血再灌注時注射等量生

2、理鹽水的方法進行實驗。建立小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型，分別比較再灌注損傷后1小時血清促紅細胞生成素含量、24小時血清肌酐值、腎組織過碘酸雪夫染色(PAS染色)腎小管損傷評分和原位末端轉(zhuǎn)移酶標記技術(shù)(TUNEL法)計算腎小管細胞凋亡數(shù)。
　　 [結(jié)果]
　　 1.再灌注后1小時血清促紅細胞生成素水平ARNT基因敲除組明顯低于對照組(P<0.01)。
　　 2.24小時血清Cr水平ARNT基因敲除組明顯高于對照組(P

3、<0.01)。
　　 3.ARNT基因敲除組明顯比對照組損傷程度重，腎小管評分明顯高于對照組(P<0.01)。
　　 4.ARNT基因敲除組陽性凋亡細胞數(shù)明顯多于對照組(P<0.01)。
　　 5.補充促紅細胞生成素后，ARNT基因敲除組與對照組比較，差異無顯著性意義(P>0.05)。
　　 [結(jié)論]
　　 1.ARNT敲除小鼠比同窩對照小鼠更容易受到腎臟缺血再灌注損傷(血清Cr水平明顯升高)。在