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1、目的:探討青光安抗急性高眼壓兔視網(wǎng)膜損傷的作用及機(jī)制.方法:將49只家兔隨機(jī)分為7組,每組7只.其中A<,1>和A<,2>為青光安組,B<,1>和B<,2>為石斛組,C<,1>和C<,2>為模型組,D組為空白對(duì)照組.連續(xù)1周灌胃后用前房?jī)?nèi)灌注生理鹽水法制成急性高眼壓模型.連續(xù)灌胃并分別于造模后1周、2周處死動(dòng)物:檢測(cè)視網(wǎng)膜組織中三磷酸腺苷酶(ATPase)、琥珀酸脫氫酶(SDH)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)的活性;同時(shí)用光鏡和電
2、鏡觀察視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)變化和凋亡小體.結(jié)果:同一實(shí)驗(yàn)點(diǎn),青光安組視網(wǎng)膜組織中ATPase、SDH和GSH-PX的活性均明顯高于石斛組和模型組(P<0.01);且第2周已接近空白對(duì)照組,但仍有顯著性差異(P<0.01).病理組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn):1周和兩周的視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)差別不大.光鏡下:模型組和石斛組視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)紊亂,細(xì)胞數(shù)量不同程度減少;其凋亡小體數(shù)量明顯多于青光安組(P<0.01).電鏡下:模型組和石斛組的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞核膜欠清,大多數(shù)線粒體
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