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文檔簡介
1、目的:新型吸入麻醉藥七氟醚的心肌保護機制研究不足是其臨床廣泛應用的瓶頸。有效降低心肌缺血缺氧損傷是減少心臟手術并發(fā)癥,提高存活率的重要途徑。近年來,許多研究發(fā)現(xiàn)七氟醚預處理對心肌缺血再灌注有著重要的保護作用,而心肌缺血缺氧導致的心肌內超氧陰離子過度產生是引起心肌損傷的重要來源。本實驗旨在探討七氟醚對缺血再灌注心肌內超氧陰離子來源心肌環(huán)氧化酶(COX-2)的影響。
方法:將6-8周齡正常成年小鼠90只采用隨機數(shù)字表法隨機分為
2、3組:對照組(sham組)、缺血再灌注(I/R組)和七氟醚預處理組(SP組)。利用無人工呼吸快速結扎左冠狀動脈法建立小鼠心肌缺血再灌注模型,Sham偽手術組,I/R組結扎30min后體外松扎;SP組將2.0%七氟醚三次(15min/次)間隔(15min/次)處理,之后建立缺血再灌注模型。分別于再灌注后6h測定心肌COX-2表達,再灌注后9h測定心肌Caspase3水平,再灌注后24h記錄左室舒張壓(LeftVentricular End
3、 Diastilic Pressure, LVEDP)。
結果:與Sham組比較,I/R組LVEDP升高(p<0.01),與I/R組比較,SP組LVEDP降低,(p<0.01)。與Sham組比較,I/R組Caspase-3水平升高,(2.2±0.5vs9.1±0.5,p<0.01)與I/R組比較,SP組Caspase-3水平下降,(9.1±0.5vs6.2±0.5,P<0.01),SP組與I/R組Caspase-3水平差異
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