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1、目的:早產(chǎn)兒是指妊娠不滿(mǎn)37周分娩的新生兒。隨著產(chǎn)科和新生兒診療技術(shù)的飛速發(fā)展,越來(lái)越多的早產(chǎn)兒得以存活,然而與之伴隨的早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)病率卻顯著增加。早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷遠(yuǎn)期可導(dǎo)致腦性癱瘓、癲癇、智力低下、行為異常、聽(tīng)力、視力及語(yǔ)言障礙等后遺癥,使患兒生活質(zhì)量下降,加重家庭及社會(huì)負(fù)擔(dān)。最新統(tǒng)計(jì)證實(shí),10%~30%早產(chǎn)兒遠(yuǎn)期留有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥或智力障礙[1]。因此,預(yù)防和早期干預(yù)早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷成為新的臨床和社會(huì)問(wèn)題。
2、 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷最常見(jiàn)的兩種病理類(lèi)型是IVH(腦室內(nèi)出血)和PVL(腦室周?chē)踪|(zhì)軟化),是引起腦性癱瘓和智力低下的主要原因[2-5]。目前早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,主要詮釋為早產(chǎn)兒腦血管發(fā)育不成熟和腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損。近年來(lái)流行病學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),宮內(nèi)感染/炎性反應(yīng)在早產(chǎn)兒PVL的發(fā)病中起關(guān)鍵作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)孕鼠進(jìn)行子宮內(nèi)注射脂多糖(LPS),可成功建立宮內(nèi)感染/炎性反應(yīng)性腦白質(zhì)損傷模型,發(fā)現(xiàn)該模型能激
3、活胎鼠、新生鼠腦內(nèi)的Th1/Th2免疫反應(yīng),使TNF-α、IL-6等炎性細(xì)胞因子升高[6]。提示細(xì)胞因子可能介導(dǎo)了宮內(nèi)感染后早產(chǎn)腦白質(zhì)損傷的過(guò)程。
雖已發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子之間相互作用最終可能導(dǎo)致腦白質(zhì)損傷,但是其中的具體調(diào)節(jié)機(jī)制尚未完全闡釋清楚。近年來(lái)核因子和白介素類(lèi)細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的釋放在早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷機(jī)制的研究越來(lái)越受到重視。NF-κB(核因子-κB)作為一種分布和作用較廣泛的真核細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子,分布于多種細(xì)胞中。研究
4、證明NF-κB在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛存在,并且參與了缺血再灌注等腦損傷的病理過(guò)程[7]。當(dāng)機(jī)體受到缺氧、缺血等應(yīng)激刺激后可啟動(dòng)一系列炎癥反應(yīng)和免疫相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄程序,誘導(dǎo)細(xì)胞因子如IL-6、IL-1及TNF-α等基因的高表達(dá)。IL-6是機(jī)體內(nèi)復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中重要成分之一,可與其受體結(jié)合,識(shí)別信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分gp130,通過(guò)蛋白磷酸化信號(hào)途徑,啟動(dòng)更多種細(xì)胞因子、黏附分子的基因表達(dá),促進(jìn)MG(小膠質(zhì)細(xì)胞)增生,導(dǎo)致少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡,影響中樞
5、神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘生成,加重腦白質(zhì)損傷。對(duì)于IL-6在足月兒缺氧缺血性腦病(HIE)的研究,證實(shí)血清IL-6水平隨HIE病程逐漸下降,且IL-6在急性期與腦實(shí)質(zhì)CT值呈負(fù)相關(guān)[8]。同時(shí)結(jié)合NBNA評(píng)分,發(fā)現(xiàn)HIE患兒評(píng)分越低,血清IL-6水平越高,提示臨床腦損傷程度越重[9]。
對(duì)于核因子和白介素類(lèi)細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放是否在早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷中發(fā)揮了作用尚未見(jiàn)研究,本實(shí)驗(yàn)從早產(chǎn)兒角度出發(fā),通過(guò)分別檢測(cè)出生后第3天、第10
6、天正常早產(chǎn)兒及早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷患兒血清IL-6、NF-κB水平,探討細(xì)胞因子在早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷發(fā)生機(jī)制中的作用,為預(yù)防和干預(yù)腦白質(zhì)損傷提供新思路。
方法:選自2011年9月至2012年9月由邯鄲市婦幼保健醫(yī)院新生兒科收治的早產(chǎn)兒50例進(jìn)行研究,其胎齡為28-35周,出生體重為1000g-2500g。首先根據(jù)其顱腦MRI檢查結(jié)果分為無(wú)腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒對(duì)照組、腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒實(shí)驗(yàn)組。其中對(duì)照組20例;其次實(shí)驗(yàn)組根據(jù)腦白質(zhì)損傷程
7、度分為(腦損傷診斷及分組標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)下文):輕中度組、重度組。其中輕中度組20例;重度組10例。三組間早產(chǎn)兒在胎齡、出生體重、性別方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。所有標(biāo)本采集過(guò)程均征得家長(zhǎng)同意。
所選50例早產(chǎn)兒分別于出生后第3天、第10天采集外周靜脈血,離心留取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清中IL-6、NF-κB的水平。結(jié)合臨床相關(guān)資料進(jìn)行對(duì)比分析,并采用統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)。
結(jié)果:
1三組早產(chǎn)兒
8、生后第3天血清IL-6水平變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒血清IL-6水平明顯低于2個(gè)腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清IL-6低于重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2三組早產(chǎn)兒生后第10天血清IL-6水平變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒與輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清IL-6水平差別不大,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清IL
9、-6水平仍高于輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3三組早產(chǎn)兒血清IL-6生后第10天與生后第3天變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒血清IL-6水平生后第10天與生后第3天比較變化不明顯,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清IL-6水平生后第10天與生后第3天相比明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清IL-6水平生后第10天與生后第
10、3天相比明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
4三組早產(chǎn)兒生后第3天血清NF-κB水平變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒血清NF-κB水平明顯低于2個(gè)腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清NF-κB低于重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
5三組早產(chǎn)兒生后第10天血清NF-κB的水平變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒血清NF-κB水平低于2個(gè)
11、腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清NF-κB低于重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
6三組早產(chǎn)兒血清NF-κB生后第10天與生后第3天變化
對(duì)照組早產(chǎn)兒血清NF-κB水平生后第10天與生后第3天比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);輕中度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清NF-κB水平生后10天與生后第3天相比明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.0
12、5);重度腦白質(zhì)損傷實(shí)驗(yàn)組患兒血清NF-κB水平生后第10天與生后第3天相比明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:
1細(xì)胞因子IL-6的激活參與了早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)生并與病變程度成正相關(guān),故監(jiān)測(cè)血清IL-6水平變化可為早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的早期診斷及干預(yù)提供依據(jù)。
2腦白質(zhì)損傷時(shí)高水平的IL-6存在時(shí)間較長(zhǎng),仍可持續(xù)加重腦損傷,需進(jìn)一步引起關(guān)注及采取干預(yù)措施。
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