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1、全文共兩部分.一、維甲酸、三氧化二砷誘導(dǎo)NB4細(xì)胞TRAILmRNA表達(dá)的研究.目的：研究全反式維甲酸和三氧化二砷誘導(dǎo)急性早幼粒細(xì)胞白血病NB4細(xì)胞TRAILmRNA表達(dá)及其治療APL的機(jī)制.我們同時(shí)檢測(cè)了原代白血病細(xì)胞和正常人外周血淋巴細(xì)胞TRAILmRNA的表達(dá),以探討TRAIL凋亡途徑在腫瘤免疫中的作用.結(jié)論：ATRA或AS<,2>O<,3>能上調(diào)NB4細(xì)胞TRAILmRNA的表達(dá)水平,呈時(shí)間和劑量依賴(lài)性,NB4細(xì)胞表達(dá)較高水平的
2、DR5mRNA,ATRA或AS<,2>O<,3>不影響DR5mRNA的表達(dá),TRAIL可能以類(lèi)似“旁分泌”的作用方式殺傷NB4細(xì)胞,誘導(dǎo)TRAIL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡可能是ATRA或AS<,2>O<,3>治療APL的機(jī)制之一.活化的T細(xì)胞表達(dá)TRAILmRNA,TRAIL可能參與CD95非依賴(lài)性激活誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡.另外,大多數(shù)原代白血病細(xì)胞TRAILmRNA表達(dá)陽(yáng)性,可能在腫瘤的自發(fā)壞死和凋亡以及免疫逃逸中發(fā)揮作用.二、Apo2L和白血病化療
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