洛汀新及卡托普利對大鼠心肌梗死后心室重構及基質金屬蛋白酶-2表達的影響.pdf

1、目的：急性心肌梗死后，常發(fā)生心室重構。心室重構包括心肌細胞的變化和細胞外基質(ECM)的變化，特別是基質的變化是心室重構的重要原因?；|金屬蛋白酶(MMPs)是一組能特異地降解ECM成分的Zn2+依賴的蛋白酶家族，在心肌梗死后其發(fā)生變化。本研究旨在探討大鼠急性心肌梗死(AMI)后10周血清中基質金屬蛋白酶2(MMP-2)的變化，以及洛汀新與卡托普利對心室重構和MMP-2表達的影響。 方法：采用大鼠左冠狀動脈前降支結扎法建立大鼠急

2、性心肌梗死模型。Wistar大鼠被隨機分為心肌梗死對照組(急性心肌梗死未給藥，n=6)、洛汀新干預組(10mg/kg/d，n=6)、卡托普利干預組(100mg/kg/d，n=6)。另設偽手術組(n=6)作為正常對照。手術后10周測定血流動力學參數(shù)，左室收縮壓(LVSP)、左室舒張末壓(LVEDP)、左室內壓最大上升速率(dP/dTmax)及左室內壓最大下降速率(dP/dTmin)。用夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA法)測定血清中MMP

3、-2的表達水平。處死大鼠后取出心臟，測定左室心臟重量指數(shù)(LVWI)和左室長軸徑(LVLA)，可反映左室肥厚程度和擴張程度。并制作病理組織切片，測定非梗死區(qū)膠原密度。 結果：心肌梗死后10周，與偽手術組比較，各手術組大鼠LVEDP、MMP-2、LVWI、LVLA及膠原密度均顯著增加(P<0.05)，LVSP、dP/dTmax及dP/dmin均顯著降低(P<0.05)。與心肌梗死對照組比較，洛汀新干預組與卡托普利干預組LVEDP、

4、MMP-2、LVWI、LVLA及膠原密度均顯著降低(P<0.05)，LVSP、dP/dTmax及dP/dTmin均顯著增加(P<0.05)。洛汀新干預組與卡托普利干預組比較，LVEDP、LVSP、dP/dTmax、dP/dTmin、MMP-2、LVWI、LVLA及膠原密度均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 結論： 1、大鼠急性心肌梗死后10周，左室出現(xiàn)心室重構，洛汀新與卡托普利均能抑制此過程。 2、大鼠急性心肌梗死