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文檔簡介
1、目的:通過大鼠乙酸胃潰瘍模型,觀察愈瘍1號顆粒對胃潰瘍大鼠自由基代謝相關(guān)因素表達(dá)的影響,探討愈瘍1號顆粒治療胃潰瘍的作用機制。
方法:清潔級Wistar大鼠50只,雌雄各半,體重180±50 g,稱重,標(biāo)記,完全隨機分為5組即正常組、模型組、愈瘍1號顆粒高劑量組、愈瘍1號顆粒低劑量組、奧美拉唑組,每組各10只。除空白組外,其余大鼠均采用20%乙酸注射法進行胃潰瘍造模。造模后第3天起開始灌胃,每日一次。正常組與模型組每天灌服0.
2、9%生理鹽水10 ml/Kg;治療組用生理鹽水將愈瘍1號顆粒配制為混懸液,高劑量組灌胃劑量為27 g/Kg.bw、低劑量組為9 g/Kg.bw;奧美拉唑組予奧美拉唑混懸液6 mg/Kg.bw灌胃。大鼠在連續(xù)灌胃給藥14天后,禁食24小時后取材。做HE染色觀察潰瘍愈合情況、計算潰瘍面積和測量胃粘膜肌層缺損寬度及再生粘膜厚度、測定各組大鼠胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)的
3、表達(dá)水平及血清NO的含量。
結(jié)果:1、愈瘍1號顆粒高劑量組、低劑量組和奧美拉唑組均能較模型組顯著降低潰瘍指數(shù),顯著減少粘膜肌層缺損度、增加再生粘膜厚度。2、模型組大鼠胃黏膜MDA、NO水平均較正常組顯著升高,SOD、GSH-Px活性均較正常組顯著降低。與模型組比較,愈瘍1號顆粒高劑量組和奧美拉唑組均能夠明顯提高大鼠胃黏膜SOD、GSH-Px活性,明顯降低大鼠胃黏膜MDA、NO含量。愈瘍1號顆粒高劑量組能明顯降低血清NO含量。<
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