一氧化氮在腦缺血耐受誘導中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、在新生鼠缺氧預處理模型中,應用非特異性NOS抑制劑L-NNA完全阻斷了缺氧預處理對神經(jīng)元的保護作用,而對神經(jīng)元型NOS(nNOS)及誘生型NOS(iNOS)阻斷劑7-NI和氨基胍則無效,提示由內(nèi)皮型NOS(eNOS)產(chǎn)生的NO介導了保護作用.有學者對單純?nèi)X缺血3min和6min以及6min缺血前1天給予3min CIP三組大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞NADPH-黃遞酶活性的表達情況進行比較,發(fā)現(xiàn)三種情況下NADPH-黃遞酶表達的變化基本一

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