CRP和TNF-α在慢阻肺急性加重期病情嚴(yán)重程度判斷中的意義.pdf

1、研究背景：慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD，簡稱慢阻肺）是以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征的疾病。感染是慢阻肺急性加重導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的常見誘因。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD），是指疾病發(fā)展過程中患者的呼吸困難、咳嗽和/或咳痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出

2、每天的日常變異，需改變治療方案。慢阻肺急性加重期，已有研究表明約2/3由感染引起。在感染導(dǎo)致其炎癥反應(yīng)過程中有許多細(xì)胞因子的參與，腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）作為一種細(xì)胞因子近年來被廣泛研究。有研究表明TNF-α參與COPD氣道炎癥的形成,它能誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、促進(jìn)中性粒細(xì)胞黏附、增強(qiáng)對細(xì)胞外彈性蛋白的溶解活性，在COPD發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[1,2]。TNF-α是COPD的一個重要指標(biāo)

3、,它在COPD發(fā)病機(jī)制中的作用深受大家重視。C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是肝臟產(chǎn)生的一種急性時相蛋白，在伴有炎癥和組織壞死疾病的急性期常常升高，并且是一種表明細(xì)菌性感染的敏感指標(biāo)，它優(yōu)于體溫、血沉、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)等[3]。CRP可作為診斷AECOPD的敏感標(biāo)志和反應(yīng)AECOPD治療效果的標(biāo)志，當(dāng)出現(xiàn)細(xì)菌感染時，CRP值迅速升高，隨著患者病情好轉(zhuǎn)，CRP值隨之下降,這樣有助于我們對疾病的預(yù)后判斷。

4、
　　目的：通過研究AECOPD患者外周血清CRP和TNF-α水平的變化，探討二者在AECOPD患者病情嚴(yán)重程度判斷中的意義。
　　方法：采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測58例AECOPD患者治療前后和60例健康對照者血清CRP和TNF-α的水平，以及常規(guī)檢測AECOPD患者治療前白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）和中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)（N％）。根據(jù)有無合并呼吸衰竭及肺心病分別分為AECOPD合并呼衰組（31例）、AECOPD無呼衰組

5、（27例）、AECOPD合并肺心病組（25例）和AECOPD無肺心病組（33例）。
　　結(jié)果
　　1.AECOPD患者治療前血清中CRP（47.16±49.27）和TNF-α（39.72±8.62）水平與治療后（5.98±9.17，19.58±2.71）和對照組（1.34±0.75，10.86±1.30）比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.001)；治療后血清TNF-α水平與對照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)；

6、治療后血清CRP水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)見表1
　　2.AECOPD合并呼衰組血清CRP(74.57±48.19)和TNF-α(44.46±8.63)水平與AECOPD無呼衰組(12.83±11.72,34.29±4.40)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.001)見表2
　　3.AECOPD合并肺心病組TNF-α水平(43.36±9.91)與無肺心病組(36.07±7.77)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)

7、意義(P<0.01)；而血清CRP水平(41.51±34.04)與無肺心病組(49.10±55.79)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)見表2
　　4.58例AECOPD患者中治療前有54例CRP陽性，陽性率為93.10%;21例WBC增高,陽性率為36.2%;39例N%增高,陽性率為67.2%。CRP陽性率顯著高于白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高和中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)增高的陽性率。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.005)見表3、4
　　結(jié)論：C