烏司他丁對重癥肺炎大鼠炎癥介質(zhì)的調(diào)控研究.pdf

1、盡管采取有效的抗生素治療及其他支持治療措施，重癥肺炎的病死率仍居高不下。目前研究顯示，重癥肺炎產(chǎn)生的全身炎癥反應(yīng)（SIR）而導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）是機(jī)體防御機(jī)制的過度激活引起自身破壞的結(jié)果，并非細(xì)菌、毒素等直接損傷的結(jié)果。機(jī)體在致炎因素作用下產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，具有促炎、激發(fā)細(xì)胞防御反應(yīng)，消滅入侵微生物，促進(jìn)組織修復(fù)；同時(shí)機(jī)體釋放抗炎介質(zhì)，對抗已生成的炎癥介質(zhì)、下調(diào)炎癥介質(zhì)的生成，使炎癥局限化，控制全身炎癥反應(yīng)在恰當(dāng)?shù)姆秶?/p>

2、內(nèi)。若促炎與抗炎平衡，則內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：若任何一方取得優(yōu)勢，將出現(xiàn)SIRS或CARS，并進(jìn)一步引起機(jī)體自身的破壞。如何有效促進(jìn)體內(nèi)促炎/抗炎平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定成為目前重癥肺炎治療的新熱點(diǎn)。 目的： 本研究通過復(fù)制大鼠重癥肺炎模型，觀察烏司他丁干預(yù)對炎癥介質(zhì)及抗炎介質(zhì)的調(diào)控作用，探討烏司他丁對重癥肺炎的保護(hù)作用。 方法： 氣道內(nèi)滴注肺炎克雷伯菌菌液（0.25ml，1.2×109CFU/ml）復(fù)制大鼠重癥肺炎模

3、型。54只SD大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、烏司他丁組，每組18只。對照組氣管穿刺注入生理鹽水，模型組及烏司他丁組氣管穿刺注入肺炎克雷伯菌致重癥肺炎，第6天起對照組、模型組連續(xù)5d腹腔注射生理鹽水，烏司他丁組連續(xù)5d腹腔注射UTI（5×104U/kg）。各組于接種后第7、9、11天隨機(jī)取6只留取血清測IL-6、IL-8、IL-10，并對肺組織行病理檢查。 結(jié)果： 1、模型組、烏司他丁組臨床癥狀明顯重于對照組。 2、

4、接種后第7，9，11天，模型組及烏司他丁組大鼠血清IL-6、IL-8水平均明顯高于對照組（P<0.01），模型組與烏司他丁組IL-10水平較對照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。UTI可使血清IL-6、IL-8水平降低，第11天IL-6及第9、11天IL-8水平與模型組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。UTI可使血清IL-10水平升高，第7、9、11天烏司他丁組與模型組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。 結(jié)論： 1