FFA對巨噬細胞解偶聯(lián)的影響.pdf

1、目的:探討肥胖狀態(tài)下FFA對巨噬細胞解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)的影響以及UCP2對免疫炎癥信號通路關(guān)鍵因子NF-κB及下游炎癥因子(IL-6、TNF-α)的影響。為闡明肥胖啟動炎癥的分子機制和治療肥胖及肥胖相關(guān)疾病提供新的基礎(chǔ)理論和實驗依據(jù)。
　　方法:體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細胞,分別用FFA和UCP2抑制劑京尼平處理。1.Westernblot檢測NF-кBp65和UCP2水平。2.酶聯(lián)免疫法檢測細胞培養(yǎng)液中炎癥因子IL-6

2、與TNF-a水平。
　　結(jié)果:
　　1、京尼平作用于巨噬細胞24小時后,UCP2表達水平較空白對照組有所降低,NF-кBp65磷酸化水平較空白對照組有所降低(P>0.05)。
　　2、FFA作用于巨噬細胞24小時后,UCP2表達水平較空白對照組顯著增高(P<0.01),NF-кBp65磷酸化水平較空白對照組顯著增高(P<0.01)。
　　3、京尼平聯(lián)合FFA作用于巨噬細胞24小時后,UCP2表達水平較FFA組顯著

3、降低(P<0.01),NF-кBp65磷酸化水平較FFA組顯著降低(P<0.01)。
　　4、細胞培養(yǎng)液中IL-6水平與空白對照組相比,FFA組顯著升高(P<0.01),京尼平組有所降低;與FFA組相比,FFA聯(lián)合京尼平組顯著降低(P<0.01);TNF-a水平FFA組較空白對照組顯著升高(P<0.01),京尼平組較空白對照組有所降低,FFA聯(lián)合京尼平組較FFA組顯著降低(P<0.01)。
　　結(jié)論:肥胖狀態(tài)下,FFA通過增