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文檔簡介
1、論文以乳酸桿菌肽聚糖為研究材料,研究了其對小鼠機(jī)體非特異性免疫因子作用及免疫細(xì)胞因子作用,并利用現(xiàn)代分子生物學(xué)研究手段,研究其對免疫基因表達(dá)的調(diào)控,探討了乳酸桿菌肽聚糖的信號識別,傳遞和免疫基因調(diào)控通路的分子機(jī)制。 分別用無菌PBS,0.2mg/ml乳酸桿菌肽聚糖溶液,1.0mg/ml乳酸桿菌肽聚糖注射小鼠三天,實(shí)驗(yàn)第四天處死動(dòng)物檢測指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:肽聚糖能顯著增強(qiáng)溶菌酶活力,溶血素水平,及堿性磷酸酶活力,但并未使機(jī)體產(chǎn)生更
2、多的超氧陰離子,也未降低能超氧化物歧化酶與谷胱甘肽過氧化物酶活力。乳酸桿菌肽聚糖能提高受刺激小鼠腹腔巨噬細(xì)胞中炎性細(xì)胞因子白介素1、TNF-α及脾淋巴細(xì)胞中IFN-γ的分泌,對抗炎性細(xì)胞因子白介素10的分泌并無顯著增強(qiáng)作用,小腸MPO的活性也未提高,表明適量的乳酸桿菌肽聚糖刺激并未使機(jī)體產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng)。 采用基因芯片技術(shù)和PM-MM探針技術(shù),研究了乳酸桿菌肽聚糖對免疫相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控作用極其信號傳遞通路。結(jié)果表明,乳酸桿菌肽
3、聚糖刺激小鼠后激活了TLR2-NF-κB信號通路,肽聚糖通過上調(diào)TLR2模式識別受體編碼基因表達(dá),激活細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子途徑而調(diào)節(jié)免疫相關(guān)基因。乳酸桿菌肽聚糖刺激小鼠后同時(shí)激活了Jak-Stat信號通路,該通路是炎癥反應(yīng)中十分重要的信號調(diào)控通路。 采用RT-PCR技術(shù)對TLR2-NF-κB信號通路進(jìn)行了初步探討,結(jié)果顯示,乳酸桿菌肽聚糖刺激小鼠三次,2小時(shí)開始TLR2表達(dá)相對對照組和刺激一次組顯著增強(qiáng),4小時(shí)開始差異極顯著,12小時(shí)
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