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文檔簡介
1、目的:觀察EPO在大鼠肺缺血再灌注損傷時對FKN(fractalkine)及MCP-1表達的影響,并探討EPO在肺缺血再灌注損傷中的保護作用及相關機制。
方法:健康雄性Wistar大鼠72只隨機分為3組。假手術對照組(S組),缺血再灌注組(IR組),EPO 干預組(IR+EPO組)。S組只開胸游離右肺門,不行夾閉。IR組術前2小時腹腔注射生理鹽水1ml,開胸游離右肺門后,夾閉右肺門阻斷45 min后解除阻斷,分別再灌注60
2、min、120min。IR+EPO組于術前2小時腹腔注射rhEPO(3000u/Kg),余處理同IR組。3%戊巴比妥鈉50mg/kg 腹腔注射麻醉后,仰臥位固定,氣管切開后插管,接動物呼吸機行機械通氣(呼吸頻率60次/分,吸呼比1:2),然后經(jīng)胸骨右緣第3~5 肋間開胸, 尾靜脈注射肝素(100U/kg)后, 離斷右肺下韌帶, 游離右肺門,下穿手術線,于呼氣末結扎右肺門,夾閉45 min后開放60min 或120min,即制成各組在體肺
3、缺血再灌注模型。各組分別于缺血45 min,再灌注60、120min3個時點采集血漿和右肺中葉標本,免疫組化PV 法檢測肺組織FKN表達,ELASA 法測定血漿中MCP-1的含量,并測定肺組織濕干重比(W/D),光鏡下觀察肺組織病理學變化。
結果:1.肺組織FKN(fractalkine)的表達變化:S組表達弱,IR組表達明顯增強,和S組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),IR+EPO組較IR組表達減弱,差異有統(tǒng)計學意義
4、(P<0.05)。2. 血漿中MCP-1含量:與S組比較,IR組各時相點含量明顯增加(P<0.05),再灌2h時點IR+EPO組表達較IR組明顯下降(P<0.05)。3.肺組織W/D:S組大鼠肺組織W/D 比值各時點差別無統(tǒng)計學意義;IR組肺組織W/D 比值隨再灌時間延長呈進行性升高;IR+EPO組W/D 比值較IR組明顯降低,但仍高于假手術組。4.肺組織病理學變化:IR組肺毛細血管充血,肺泡間隔炎性細胞浸潤,肺泡腔內有紅細胞、炎性細胞
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